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Beta-1-Adrenorezeptor

Genmutation reduziert Schlafbedürfnis bei manchen Menschen stark

Eine Genmutation sorgt dafür, dass eine Gehirnregion, die für das Aufwachen zuständig ist, aktiver wird. Betroffene Menschen schlafen statt sieben bis acht Stunden nur noch vier bis fünf Stunden, ohne dass ihre Gesundheit darunter leidet.

San Francisco (U.S.A.). Im Durchschnitt schlafen Erwachsene zur Regeneration ihres Organismus und zur Erhaltung ihrer Gesundheit zwischen sieben und acht Stunden pro Tag. Teilweise gibt es von diesem Mittelwert jedoch sowohl nach oben als auch nach unten deutliche Abweichungen, die dazu führen, dass Menschen andere Schlafzeiten benötigen um sich fit zu fühlen. Wissenschaftler der University of California in San Francisco haben nun ein Gen entdeckt, das dafür verantwortlich ist, dass einige Menschen mit sehr kurzen Schlafzeiten auskommen.

Laut Louis Ptáček, Co-Autor der im Fachmagazin Cell Press veröffentlichten Studie, „ist es erstaunlich wie wenig die Wissenschaft über den Schlaf weiß, wenn man bedenkt, dass wir immerhin ein Drittel unseres Lebens damit verbringen.“

Kurzschläfer-Gen in Familien verbreitet

Forscher der University of California haben bereits vor zehn Jahren ein Gen identifiziert, das die Schlafzeit von Menschen deutlich reduziert. Um zu analysieren ob weitere Gene die Schlafdauer beeinflussen, haben die Wissenschaftler DNA-Daten von Probanden untersucht, in deren Familien überdurchschnittlich viele Menschen mit sehr wenig Schlaf auskommen. Im Gegensatz zum Durchschnitt der Gesellschaft schlafen die Teilnehmer der Studie nur vier bis sechs Stunden pro Tag, ohne das dies negative Auswirkungen auf ihren Alltag hat.

ADRB1-Gen auf Chromosom 10 mit auffälliger Mutation

Interessanterweise konnte das Team um Guangsen Shi bei keinem der Probanden die Mutation des Erbguts entdeckten, die die Wissenschaftler 2009 als Ursache des Kurzschlafens identifiziert hatten. Stattdessen wurde auf dem Chromosom 10 eine Veränderung des ADRB1-Gens entdeckt. Das Gen ist verantwortlich für die Bildung des Beta-1-Adrenorezeptors, der durch das Hormon Adrenalin in Stresssituationen ausgelöst wird. Bisher ist die Wissenschaft davon ausgegangen, dass der Rezeptor vor allem für das langfristige Festhalten von Erinnerungen im Gehirn verantwortlich ist. Das er auch die Schlafdauer beeinflusst war hingegen zuvor vollkommen unbekannt.

Tierversuche mit Mäusen bestätigen Annahme

Anschließend testeten die Forscher welche Auswirkungen die Mutation des ADRB1-Gens auf den Rezeptor hat. Es zeigte sich laut Ying-Hui Fu, Co-Autorin der Studie dabei, dass „die mutierte Version des Rezeptorproteins weniger stabil ist. Dies könnte auch seine Funktion beeinflussen, was mögliche Konsequenzen für funktionelle Prozesse im Gehirn haben könnte.“

Die Vermutungen der Wissenschaftler konnten durch Tierversuche mit Labormäusen belegt werden, die nach der Veränderung des ADRB1-Gens im Durchschnitt 55 Minuten kürzer schliefen als gentechnisch nicht veränderte Tiere. Die verringerte Schlafzeit wurde sowohl durch eine Reduktion des REM-Schlaf-Phasen (Tiefschlaf) als auch durch weniger Non-REM-Schlafphasen erreicht. Dabei wurde nicht die Dauer der einzelnen Schlafphasen reduziert, sondern lediglich die Anzahl der innerhalb einer Nacht durchlaufenen Zyklen.

Genmutation sorgt für schnelleres Aufwachen

Eine detaillierte Untersuchung des Gehirns zeigte anschließend, dass der Beta-1-Adrenorezeptor von Neuronen einer Region des Gehirns freigesetzt wird, die unbewusste Aktivitäten wie die Atmung aber auch den Schlaf kontrolliert. Aktiv sind diese Neuronen sowohl in Wachphasen als auch während des REM-Schlafs aber nicht in anderen Schlafphasen.

Eine künstliche Stimulation der Zellen durch optogenetische Methoden führte dazu, dass schlafende Mäuse sofort aufwachten. Die Wissenschaftler schließen daraus, dass der Beta-1-Adrenorezeptor das Aufwachen fördert. Die geringeren Schlafzeiten durch die Mutation werden also ausgelöst, da die Rezeptoren leichter aktiv werden und somit die Labormäuse aber auch die betroffenen Menschen nach kürzerer Zeit wieder aufwecken.

Cell Press, doi: 10.1016/j.neuron.2019.07.026

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