Ozempic ist als Mittel zum Abnehmen bekannt, doch das Präparat könnte weit mehr beeinflussen als nur das Körpergewicht. Immer mehr Untersuchungen deuten darauf hin, dass der Wirkstoff Semaglutid auch das Verlangen nach Alkohol und anderen Suchtmitteln dämpfen kann. Im Mittelpunkt steht dabei eine kleine, wenig beachtete Hirnregion. Erste klinische Studien liefern nun konkrete Zahlen dazu, wie stark der Effekt tatsächlich ausfällt. Für die Behandlung von Suchterkrankungen könnte sich daraus ein völlig neuer Ansatz ergeben.
Hinter dem Handelsnamen Ozempic steckt der Wirkstoff Semaglutid, ein sogenannter GLP-1-Rezeptoragonist. Ursprünglich wurde diese Substanzklasse zur Behandlung von Diabetes entwickelt und später wegen ihrer stark appetithemmenden Wirkung auch zum Abnehmen eingesetzt. Als Abnehmspritze hat das Präparat in den vergangenen Jahren eine enorme Verbreitung gefunden. Auffällig war früh, dass viele Anwender nicht nur weniger aßen, sondern nebenbei auch weniger zu Alkohol, Zigaretten oder anderen Genussmitteln griffen. Was zunächst wie eine zufällige Randbeobachtung wirkte, hat die Forschung inzwischen zu einer ernst genommenen Fragestellung gemacht. Denn wenn ein Medikament gegen Übergewicht zugleich das Suchtverlangen senkt, berührt das eine der größten ungelösten Herausforderungen der Medizin. Weltweit gehen jedes Jahr Millionen Todesfälle auf Alkohol zurück, und wirksame, breit einsetzbare Therapien gegen Abhängigkeit sind rar.
Fachleute beschreiben das Phänomen gern mit einem Begriff, der aus der Ernährungsforschung stammt. Viele Betroffene berichten von einem ständigen inneren Rauschen rund ums Essen, dem sogenannten Food Noise, das unter der Behandlung leiser wird. Offenbar lässt sich derselbe Effekt auf andere Belohnungen übertragen, etwa auf das Verlangen nach einem Drink am Abend. Der GLP-1-Botenstoff wirkt nämlich nicht nur im Darm auf Sättigung und Insulin, sondern ist auch Teil eines Netzwerks zwischen Darm und Gehirn, das Belohnung, Motivation und Gewohnheiten steuert. Genau dieses Belohnungssystem gilt als Schlüssel, um zu verstehen, warum ein Stoffwechselmedikament das Suchtverlangen beeinflussen kann. Wo genau im Gehirn der entscheidende Schalter sitzt, ist Gegenstand intensiver Forschung, bei der eine bestimmte Struktur zuletzt in den Fokus gerückt ist.
Als aussichtsreichster Kandidat für diesen Schalter gilt das Lateralseptum, eine vergleichsweise kleine Region tief im Gehirn. Sie ist dicht mit GLP-1-Rezeptoren besetzt und verbindet Erinnerungen und äußere Reize mit belohnungsgetriebenem Verhalten. Vereinfacht gesagt vermittelt sie zwischen dem bloßen Gedanken an eine Belohnung und dem Drang, ihr auch tatsächlich nachzugeben. In Tierversuchen konnte ein Forschungsteam der Universität Göteborg zeigen, dass die gezielte Aktivierung der GLP-1-Rezeptoren im Lateralseptum die belohnende Wirkung von Alkohol abschwächt und den Konsum senkt, wie in einer Untersuchung zu diesem hemmenden Schaltkreis dargelegt wird. Wurde die Region dagegen blockiert, stieg die Trinkmenge der Tiere an. Damit liefert die Grundlagenforschung erstmals eine plausible neuronale Erklärung dafür, wie die Abnehmspritze in die Steuerung von Verlangen eingreift.
Ob sich diese Befunde auf den Menschen übertragen lassen, prüfen inzwischen mehrere kontrollierte Studien. In einer im Mai 2026 veröffentlichten Untersuchung erhielten 108 Erwachsene mit einer Alkoholabhängigkeit und zugleich starkem Übergewicht über 26 Wochen entweder wöchentlich Semaglutid oder ein Scheinpräparat, ergänzt durch eine begleitende Verhaltenstherapie. Die Zahl der Tage mit starkem Alkoholkonsum sank in beiden Gruppen, unter Semaglutid jedoch deutlich stärker, wie das im Fachjournal The Lancet dokumentierte Ergebnis zeigt. Eine weitere Studie mit oral verabreichtem Semaglutid berichtete von einem geringeren alltäglichen Verlangen nach Alkohol, dem Gegenstück zum bekannten Food Noise. Auch Hinweise auf einen selteneren Griff zu Nikotin oder Cannabis tauchten auf. Die Effekte waren messbar, aber moderat, und noch längst nicht bei jedem gleich stark ausgeprägt.
Bei aller Aufbruchstimmung mahnen Fachleute zur Vorsicht. Ein großer Teil der Belege stammt bislang aus Tierversuchen, und die klinischen Studien am Menschen sind meist klein, kurz und auf bestimmte Gruppen wie Übergewichtige zugeschnitten. Zusammenfassende Auswertungen mehrerer Studien fanden zudem nicht immer statistisch eindeutige Effekte auf Konsum und Verlangen, was für die Belastbarkeit der Ergebnisse wichtig ist. Semaglutid ist bislang nicht als Mittel gegen Suchterkrankungen zugelassen, entsprechende Zulassungsstudien der späten Phase laufen erst. Klar ist damit vor allem, dass ein biologischer Ansatzpunkt existiert und sich gezielt beeinflussen lässt, nicht aber, dass daraus schon eine fertige Therapie geworden wäre. Ähnlich wie bei der Forschung zu Risikofaktoren, die zeigt, dass sich ein erheblicher Teil von Demenzfällen auf beeinflussbare Faktoren zurückführen lässt, geht es auch hier um Wahrscheinlichkeiten und nicht um Garantien.
Interessant ist der Ansatz auch deshalb, weil er zwei große Volkskrankheiten zusammendenkt. Übergewicht und Suchterkrankungen treten häufig gemeinsam auf und verstärken sich gegenseitig, etwa über den Stoffwechsel und über gemeinsame Schaltkreise im Belohnungssystem. Ein Wirkstoff, der an beiden Enden ansetzt, könnte deshalb doppelten Nutzen bringen, sofern sich die Wirkung in großen Studien bestätigt. Zugleich verschiebt die Debatte den Blick darauf, wie eng körperliche und seelische Prozesse verzahnt sind, ein Zusammenhang, der sich auch bei anderen Themen zeigt, etwa wenn ein Mangel an Vitamin D mit stillen Entzündungen im Körper in Verbindung gebracht wird. Bis die Abnehmspritze tatsächlich gegen Sucht verschrieben werden könnte, ist es allerdings noch ein weiter Weg.
The Lancet, Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity; doi:10.1016/S0140-6736(26)00305-3
EBioMedicine, An inhibitory GLP-1 circuit in the lateral septum modulates reward processing and alcohol intake in rodents; doi:10.1016/j.ebiom.2025.105684