Robert Klatt
Bei Menschen, die jahrzehntelang alkoholsüchtig waren, kommt es zu starken Veränderungen im Gehirn. Die neuen Erkenntnisse helfen dabei, die Alkoholabhängigkeit besser zu verstehen und neue Therapien zu entwickeln.
Elche (Spanien). Die Medizin hat bereits mit mehreren Studien belegt, dass Alkohol das Endocannabinoid-System, ein körpereigenes Signalnetzwerk, das unterschiedliche Funktionen im Gehirn steuert, darunter die Stimmung, Stressreaktionen und die Gedächtnisleistung, beeinflusst. Nun haben Forscher der Miguel-Hernández-Universität Elche (UMH) eine neue Studie publiziert, laut der jahrzehntelanger Alkoholkonsum die Genaktivität im Gehirn tiefgreifend verändert. Die neuen Erkenntnisse sollen unter anderem dabei helfen, die biologischen Grundlagen der Alkoholabhängigkeit zu erforschen, und dabei helfen, neue Therapiemöglichkeiten zu entwickeln.
„Alkoholabhängigkeit ist eine der führenden Ursachen für Krankheit und Tod weltweit. Trotz ihrer enormen sozialen und gesundheitlichen Auswirkungen bleiben die verfügbaren Behandlungsmöglichkeiten jedoch begrenzt. Zu verstehen, was sich im Gehirn nach Jahrzehnten des Alkoholkonsums verändert, ist entscheidend für die Entwicklung wirksamerer Therapien.“
Um zu analysieren, ob und wie Alkohol das Gehirn des Menschen beeinflusst, haben die Forscher Gehirngewebe von Verstorbenen, die im Mittel rund 35 Jahre lang chronisch Alkohol konsumiert haben, untersucht. Weil die Proben von Menschen stammen, die keine anderen Drogen konsumiert haben, konnte die Studie gezielt die Auswirkungen von Alkohol isoliert betrachten.
„Dieser Ansatz liefert ein deutlich klareres Bild davon, wie Alkohol allein die Genexpression in für die Abhängigkeit zentralen Hirnregionen verändert.“
Dabei stand das Endocannabinoid-System, das aus körpereigenen Botenstoffen und Enzymen, die für deren Abbau verantwortlich sind, sowie aus unterschiedlichen Rezeptoren wie CB1 und CB2 besteht, im Fokus.
„Dieses System wirkt als fein abgestimmter Modulator der Gehirnaktivität und spielt eine zentrale Rolle bei Belohnung und Motivation.“
Das Gehirngewebe der chronisch alkoholsüchtigen unterscheidet sich stark vom Gehirngewebe von Menschen, die keinen oder nur geringe Mengen Alkohol konsumiert haben. Bei ihnen war das Gen des CB1-Rezeptors im präfrontalen Kortex sowie im Nucleus accumbens deutlich aktiver, also Gene in Bereichen, die mit Sucht in Verbindung stehen.
„CB1 steht in engem Zusammenhang mit der Verstärkung suchtbedingter Verhaltensweisen und dem Rückfallrisiko.“
Die Genaktivität des CB2-Rezeptors in den beiden Hirnregionen war hingegen signifikant niedriger.
„Da CB2 neuroprotektive und entzündungshemmende Funktionen hat, deutet seine Verringerung auf eine Abschwächung der Abwehrmechanismen des Gehirns gegen alkoholbedingte Schäden hin.“
Zudem wurden Veränderungen beim Rezeptor GPR55 (Waisenrezeptor) entdeckt. Dessen Aktivität war bei Menschen, die vor ihrem Tod chronisch Alkohol konsumiert hatten, im präfrontalen Kortex leicht zu, im Nucleus accumbens aber deutlich ab. Dieser Zusammenhang wurde bei Menschen mit Alkoholabhängigkeit erstmals nachgewiesen.
Laut den Wissenschaftlern helfen die neuen Erkenntnisse dabei, zu verstehen, wieso ehemals Alkoholsüchtige ein erhöhtes Rückfallrisiko und eine eingeschränkte Selbstkontrolle haben. Das neue Wissen darüber, welche Bestandteile des Endocannabinoid-Systems bei einer Alkoholsucht eine entscheidende Rolle spielen und in welchen Hirnregionen die Veränderungen auftreten, kann bei der Entwicklung von neuen Behandlungsansätzen helfen.
Quellen:
Studie im Fachmagazin Addiction, doi: 10.1111/add.70293
