Robert Klatt
Stressfaktoren, die durch eine geringe Nahrungsaufnahme entstehen, führen zu einer Reaktion, durch die das Immunsystem den Fettabbau behindert. Wenn man die Signalwege durch ein neues Medikament blockieren könnte, würde dies das Abnehmen deutlich vereinfachen.
San Diego (U.S.A.). Menschen mit starkem Übergewicht fällt das Abnehmen oft schwer. Inzwischen hat die Wissenschaft entdeckt, dass dies unter anderem am sogenannten Jo-Jo-Effekt liegt, der ausgelöst wird, weil Zellen ein „Gedächtnis“ besitzen, das bis zu zehn Jahre besteht und nach einer Diät die Gewichtszunahme fördert. Eine Studie der Chinesischen Akademie der Wissenschaften (CAS) hat zudem belegt, dass Sport bei starkem Übergewicht schlechter funktioniert, weil der Energieumsatz im Ruhestand durch die zusätzliche Bewegung stark abnimmt.
Nun haben Forscher der University of California, San Diego (UCSD), eine Studie publiziert, die einen weiteren Mechanismus beschreibt, der bei vielen Menschen den Fettabbau erschwert. Demnach sorgen weiße Blutkörperchen (Neutrophile), ein Bestandteil des Immunsystems, dafür, dass das Abnehmen oft schwer funktioniert.
„Neutrophile sind die erste Verteidigungslinie bei Infektionen, aber unsere Studie zeigt, dass sie auch eine Rolle bei metabolischem Stress spielen.“
Metabolischer Stress bildet sich beim Menschen unter anderem durch eine zu geringe Nahrungsaufnahme, also auch bei einer typischen Diät. Der Sympathikus, ein Bestandteil des Nervensystems, das auf Stress antwortet, sorgt als Reaktion dafür, dass das Fettgewebe dem Körper seine Energiereserven bereitstellt.
„Während die Fettverbrennung für eine kurzfristige metabolische Anpassung unerlässlich ist, erfordert anhaltender metabolischer Stress adaptive Veränderungen, die die Energiereserven erhalten.“
Experimente mit Mäusen zeigen, dass die Neutrophilen durch die Aktivierung des Sympathikus in das Fettgewebe eindringen und dort eine Signalkette auslösen, die den Fettabbau verlangsamt. Dieser Prozess ist im viszeralen weißen Fettgewebe, das die inneren Organe umgibt, am stärksten.
Weitere Experimente zeigen, dass dieser Mechanismus unterbunden werden kann, wenn man die Neutrophilen lahmlegt. Der Körper der Mäuse hat anschließend deutlich weniger fettschützende Signalmoleküle freigesetzt und der Fettabbau hat besser funktioniert. Der Effekt konnte auch durch eine Blockade der Signalmoleküle, vor allem beim Entzündungsbotenstoff Interleukin-1-beta, erreicht werden.
„Zusammengenommen zeigen diese Ergebnisse, dass das von Neutrophilen freigesetzte Interleukin-1-beta daran beteiligt ist, die Fettspeicher bei metabolischem Stress zu erhalten.“
Versuche mit übergewichtigen Menschen belegen zudem, dass bei ihnen bestimmte Gene, die an diesem Signalweg beteiligt sind, eine besonders hohe Aktivität besitzen. Es ist demnach sehr wahrscheinlich, dass das Immunsystem bei ihnen den Fettabbau signifikant hemmt.
Laut den Forschern könnten die neuen Ergebnisse dabei helfen, effektivere Therapien gegen Übergewicht und Fettleibigkeit (Adipositas) zu entwickeln. Wenn es funktioniert, den Signalweg mit Medikamenten, ohne gefährliche Nebenwirkungen, zu unterbrechen, würde dies den Fettabbau merklich vereinfachen. Bevor entsprechende Mittel marktreif sind, sind aber noch weitere Studien nötig.
Quellen:
Pressemitteilung der University of California, San Diego (UCSD)
Studie im Fachmagazin Nature, doi: 10.10384/s41586-025-09839-6
