Eine Auswertung von mehr als 11.000 Erwachsenen zeigt, dass bereits geringe Helligkeit im Schlafraum mit messbaren Veränderungen am Herzen einhergeht. Wer nachts mehr als drei Lux ausgesetzt war, hatte drei Jahre später im Magnetresonanztomogramm eine dickere Wand der linken Herzkammer und einen weniger dehnbaren Herzmuskel. Drei Lux im Schlafzimmer entsprechen ungefähr einem Handydisplay auf niedriger Stufe. Die Fachwelt diskutiert nun, ob Dunkelheit als eigener Faktor der Herzgesundheit gelten muss.
Der menschliche Körper folgt einer inneren Uhr, die maßgeblich über Licht gestellt wird. Spezialisierte Zellen in der Netzhaut melden Helligkeit an eine Schaltstelle im Zwischenhirn, die wiederum Hormonausschüttung, Blutdruck, Körpertemperatur und Herzfrequenz über den Tagesverlauf verteilt. In der Nacht sinken Puls und Blutdruck normalerweise ab, der Herzmuskel arbeitet in einem ruhigeren Modus. Künstliches Licht greift genau hier ein, weil es dem System eine Tagsituation meldet, obwohl der Körper schläft. Dass diese Verschiebung mit einem höheren Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusammenhängt, zeigten Beobachtungsstudien bereits zuvor. Offen blieb bisher, ob sich in derselben Zeit auch die Bauweise des Herzens verändert, also ob aus einer gestörten Regulation ein messbarer Umbau des Organs wird.
Genau diese Lücke schließt eine neue Auswertung von Daten der britischen UK Biobank, die ein Team um Lu Qi von der Tulane University in New Orleans vorgelegt hat. Die Besonderheit liegt in der Messmethode: Statt Menschen nach ihren Schlafgewohnheiten zu befragen, was regelmäßig zu geschönten Angaben führt, trugen die Teilnehmer eine Woche lang einen Lichtsensor am Handgelenk, der die tatsächliche Helligkeit während der Nacht aufzeichnete. Drei Jahre später folgte eine kardiale Magnetresonanztomographie, mit der sich Wanddicke, Kammervolumen und Beweglichkeit des Herzmuskels präzise vermessen lassen. Damit lag erstmals eine objektiv gemessene Lichtbelastung neben einer detaillierten Herzbildgebung derselben Personen vor, und zwar über einen Zeitraum, in dem sich strukturelle Veränderungen überhaupt entwickeln können.
In die Analyse gingen 11.071 Menschen ein, die zu Beginn keine Herz-Kreislauf-Erkrankung hatten. Verglichen wurden Teilnehmer, die nachts nahezu vollständig im Dunkeln lagen, mit jenen, die einer Helligkeit von mehr als drei Lux ausgesetzt waren. Wie die European Society of Cardiology mitteilte, zeigte sich in der am stärksten belasteten Gruppe eine Verdickung der Wand der linken Herzkammer, wodurch der Innenraum der Kammer kleiner ausfiel. Zusätzlich fanden die Untersucher eine verringerte Dehnbarkeit des Herzmuskels während der Füllungsphase sowie Auffälligkeiten an der rechten Kammer und am linken Vorhof. Fachleute sprechen bei diesem Muster von kardialer Remodellierung, einem Umbau, der einer späteren Herzschwäche vorausgehen kann.
Die Größenordnung macht den Befund alltagsnah. Drei Lux entsprechen ungefähr dem, was ein Smartphone mit nach oben zeigendem Display auf geringer Helligkeit abgibt, was eine Digitalanzeige am Wecker erzeugt oder was durch eine angelehnte Zimmertür aus dem beleuchteten Flur fällt. Auch Straßenbeleuchtung, die durch dünne Vorhänge dringt, erreicht diesen Bereich mühelos. Als Zielwert für den Schlafraum gilt Fachleuten höchstens ein Lux, also praktisch vollständige Dunkelheit. In der am stärksten belasteten Gruppe lag die Dauer über der Drei-Lux-Schwelle bei durchschnittlich rund 34 Minuten pro Nacht, es handelte sich also nicht um durchgehend hell erleuchtete Räume. Ein Teil des beobachteten Zusammenhangs ließ sich zudem über eine verkürzte Schlafdauer erklären, die durch nächtliches Licht mit entsteht.
Dass Licht, Schlafdauer und Organfunktion ineinandergreifen, passt zu Befunden aus der Schlafforschung, die zeigen, wie viel aktive Arbeit das Gehirn in den Nachtstunden leistet, etwa wenn im Traumschlaf hochfrequente Hirnwellen die Gedächtniszentren steuern. Wird dieser Ablauf regelmäßig gestört, verschiebt sich mehr als nur das Ruhegefühl am Morgen. Blutdruck und Herzfrequenz sinken nachts weniger stark ab, Stresshormone bleiben länger erhöht, und das Herz arbeitet über Jahre hinweg gegen einen höheren Widerstand an. Dieser Mechanismus ist biologisch plausibel und bietet eine Erklärung dafür, warum sich die Belastung nicht nur in Risikostatistiken, sondern auch in der Wanddicke eines Organs niederschlägt. Bewiesen ist damit allerdings noch keine Ursache.
Die Untersuchung ist eine Beobachtungsstudie. Sie belegt einen Zusammenhang, keinen kausalen Beweis, und sie kann nicht ausschließen, dass Menschen mit hoher nächtlicher Lichtbelastung sich auch in anderer Hinsicht unterscheiden, etwa durch Schichtarbeit, Wohnlage oder Lebensgewohnheiten. Die Autoren rechneten demografische, gesundheitliche und umweltbezogene Faktoren heraus, was solche Effekte verkleinert, aber nicht beseitigt. Thomas Münzel von der Universitätsmedizin Mainz ordnete die Arbeit in einem begleitenden Editorial ein und wies auf genau diese Grenze hin. Eingeordnet werden muss auch die Effektgröße: Es geht um subtile Veränderungen, nicht um sichtbare Erkrankungen. Eine ergänzende Auswertung mit über 70.000 Personen fand zusätzlich Zusammenhänge zwischen nächtlichem Licht und dem Auftreten von Schlaganfall, Herzschwäche und Vorhofflimmern.
Für die Praxis folgt daraus eine ungewöhnlich einfache Maßnahme, denn anders als Blutdruck oder Blutfettwerte lässt sich die Helligkeit im Schlafraum ohne Medikament und ohne Kosten verändern. Verdunkelnde Vorhänge, ein Handy außerhalb des Schlafraums, ein abgedeckter Wecker und eine geschlossene Zimmertür senken die nächtliche Lichtdosis deutlich. Ähnlich wie bei Stoffwechselthemen, bei denen sich scheinbar harmlose Alltagsprodukte als wirksamer erweisen als gedacht, etwa wenn der Zuckerersatz Sorbit im Körper umgebaut wird, verschiebt sich hier der Blick auf eine Selbstverständlichkeit. Die Studienautoren plädieren dafür, Dunkelheit künftig als eigenständigen Faktor der Herzgesundheit zu behandeln, vergleichbar mit Blutdruckkontrolle und sauberer Luft.
European Heart Journal, Nighttime light exposure and cardiac structure and function; doi:10.1093/eurheartj/ehag563