Dennis L.
Brustschmerz, Atemnot und Übelkeit wirken bei einem akuten Koronarsyndrom nicht bei jedem Patienten gleich. Gerade bei Frauen treffen eingespielte Notfallmuster oft auf eine andere Kombination aus Beschwerden, Biomarkern und Gefäßveränderungen. Entscheidend ist dabei unter anderem hochsensitives Troponin, dessen diagnostische Grenzwerte im Bereich weniger Nanogramm pro Liter liegen. Neue Auswertungen zeigen, warum dieselbe lebensbedrohliche Situation klinisch nicht für alle Patienten gleich sichtbar wird.
Wenn ein Herzmuskelbezirk plötzlich zu wenig Sauerstoff erhält, beginnt innerhalb kurzer Zeit ein Gewebeuntergang, der im engeren Sinn als Myokardinfarkt bezeichnet wird. Klinisch gehört dieser Zustand in das Spektrum akutes Koronarsyndrom, also zu jenen Notfällen, bei denen eine instabile Durchblutung der Herzkranzgefäße rasch in bleibende Schäden, Herzrhythmusstörungen oder Kreislaufversagen übergehen kann. In der Akutdiagnostik stützen sich Ärzte vor allem auf Anamnese, Elektrokardiogramm und Laborwerte. Zentral ist dabei Troponin, ein Eiweißkomplex aus dem Herzmuskel, der nach Zellschaden ins Blut übertritt und in hochsensitiven Tests bereits in sehr kleinen Konzentrationen gemessen werden kann. Dennoch ist die Diagnostik kein rein technischer Automatismus, denn jede Messung muss zum klinischen Bild, zur zeitlichen Dynamik und zur Vortestwahrscheinlichkeit passen. Genau an dieser Stelle entstehen Unterschiede, die im Notfall über Minuten, Behandlungswege und Prognosen entscheiden können.
Die Schwierigkeit beginnt damit, dass medizinische Routinen historisch stark an einem Standardpatienten ausgerichtet wurden, der häufig männlich war. Bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist das besonders folgenreich, weil sich Gefäßbiologie, Hormonlage, Körperzusammensetzung, linksventrikuläre Masse und Begleiterkrankungen zwischen Frauen und Männern im Mittel unterscheiden. Daraus folgt nicht, dass es zwei völlig getrennte Krankheitsbilder gibt. Wohl aber verändern sich Wahrscheinlichkeiten, typische Symptomkonstellationen und die Aussagekraft einzelner Messwerte. Genau das beschreibt der Ansatz der geschlechtersensible Medizin. Er fragt nicht nur, ob ein Patient Brustschmerz hat, sondern auch, wie er ihn beschreibt, welche Laborgrenzen sinnvoll sind und ob Begleitzeichen wie Luftnot, Übelkeit, Erschöpfung oder Rückenbeschwerden voreilig einer anderen Ursache zugeordnet werden. Besonders relevant wird das, wenn ein Herzinfarkt nicht mit dem erwarteten Lehrbuchmuster beginnt, sondern mit einem klinisch weniger auffälligen Signal.
Viele Fehlbewertungen entstehen nicht erst im Labor, sondern schon in der ersten gedanklichen Sortierung der Beschwerden. In der klinischen Praxis ist der klassische retrosternale Druck mit Ausstrahlung in Arm oder Kiefer weiterhin tief verankert. Dieses Muster existiert auch bei Frauen, aber es konkurriert häufiger mit anderen Kombinationen aus Atemnot, Oberbauchbeschwerden, Übelkeit, Erbrechen, ausgeprägter Schwäche, Rückenschmerz oder diffus empfundener Enge. Solche Konstellationen klingen nicht automatisch harmlos, sie werden aber leichter mit Magenproblemen, Atemwegserkrankungen, Stress oder muskuloskelettalen Ursachen verwechselt. Hinzu kommt, dass Frauen bei koronarer Ischämie häufiger funktionelle oder mikrovaskuläre Störungen zeigen, die sich nicht immer sofort im gleichen Schema darstellen wie größere, klar verschlossene Gefäße. Dass unterschiedliche Warnzeichen bei Symptomen bei Frauen klinisch relevant sind, passt deshalb gut zu dem, was in Notaufnahmen seit Jahren beobachtet wird: Nicht der fehlende Schmerz ist das Hauptproblem, sondern die geringere Passung zum erwarteten Muster.
Die Laborseite dieser Verzerrung ließ sich besonders klar in der prospektiven Kohortenstudie von 2015 zeigen, in der 1.126 konsekutive Patienten mit Verdacht auf akutes Koronarsyndrom untersucht wurden, darunter 46 Prozent Frauen. Verglichen wurde die damals übliche Einheitsgrenze von 50 ng/L mit einem hochsensitiven Troponin-I-Test, der sexspezifische Schwellenwerte von 16 ng/L für Frauen und 34 ng/L für Männer verwendete. Das Ergebnis war nicht subtil: Der Anteil diagnostizierter Myokardinfarkt-Fälle stieg bei Frauen von 11 auf 22 Prozent, bei Männern dagegen nur von 19 auf 21 Prozent. Besonders wichtig war, dass Frauen mit zuvor übersehenen Troponinwerten zwischen 17 und 49 ng/L nach zwölf Monaten ein Risiko für Tod oder Reinfarkt von 25 Prozent hatten, verglichen mit 4 Prozent bei Frauen mit 16 ng/L oder weniger. Ein unpassender Grenzwert ist damit keine statistische Fußnote, sondern kann klinisch relevante Schäden unsichtbar machen.
Noch deutlicher wurde das Problem in der High-STEACS-Studie von 2019, die 48.282 Patienten aus zehn Kliniken einbezog, davon 47 Prozent Frauen. Hier wurde hochsensitives Troponin I mit der 99. Perzentile als Grenzwert eingesetzt, also erneut 16 ng/L bei Frauen und 34 ng/L bei Männern. Die Strategie nutzte sexspezifische Schwellenwerte und erhöhte den Nachweis von Myokardschädigung bei Frauen um 42 Prozent, bei Männern aber nur um 6 Prozent. Trotzdem blieb die Versorgung ungleich. Frauen mit nachgewiesener Schädigung erhielten deutlich seltener eine Revaskularisation, nämlich 15 statt 34 Prozent, sowie seltener eine duale Plättchenhemmung mit 26 statt 43 Prozent und seltener Statine mit 16 statt 26 Prozent. Der Befund ist deshalb doppelt wichtig: Einerseits erkennt die Diagnostik mehr betroffene Frauen, andererseits reicht ein besserer Bluttest allein nicht aus, wenn klinische Entscheidungen danach weiterhin asymmetrisch ausfallen.
Aus diesen Daten folgt keine einfache Botschaft nach dem Motto Frauen hätten grundsätzlich völlig andere Infarkte als Männer. Die Überlappung ist groß, und auch Männer können mit unscheinbaren Beschwerden eintreffen. Entscheidend ist etwas anderes: Klinische Standardisierung wird gefährlich, wenn biologische Unterschiede und ungleiche Vorerwartungen ausgeblendet werden. geschlechtersensible Medizin bedeutet daher nicht symbolische Sonderbehandlung, sondern präzisere Diagnostik entlang messbarer Unterschiede in Symptomatik, Biomarkerverteilung und Gefäßpathophysiologie. Für die Notfallmedizin heißt das, dass kleine Troponin-Anstiege, wechselnde Symptomprofile und eine weniger klassische Präsentation nicht vorschnell entwertet werden dürfen. Für Forschung und Leitlinien heißt es, dass Analysen konsequent nach Geschlecht getrennt ausgewertet werden müssen und dass Herz-Kreislauf-Erkrankungen nicht länger an einem impliziten Einheitsmodell gemessen werden sollten. Beim Herzinfarkt entscheidet oft nicht nur, ob ein Warnsignal vorhanden ist, sondern ob das medizinische System gelernt hat, es rechtzeitig als solches zu lesen.
BMJ, High sensitivity cardiac troponin and the under-diagnosis of myocardial infarction in women: prospective cohort study; doi:10.1136/bmj.g7873
Journal of the American College of Cardiology, Sex-Specific Thresholds of High-Sensitivity Troponin in Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome; doi:10.1016/j.jacc.2019.07.082
