Wer Kalorien sparen will, greift zu Süßstoff, und Aspartam ist der bekannteste von allen. Eine Untersuchung aus Shanghai legt nun nahe, dass der Stoff Hirnzellen ausgerechnet in jener Phase verwundbarer macht, in der sich nach einem Schlaganfall entscheidet, wie groß der bleibende Schaden ausfällt. Die Befunde stammen aus dem Tierversuch, benennen aber erstmals einen konkreten Mechanismus.
Aspartam gehört zu den am gründlichsten untersuchten Lebensmittelzusatzstoffen überhaupt und ist zugleich einer der umstrittensten. Zugelassen wurde er 1974, seither steckt er in kalorienfreien Limonaden, Kaugummis, Joghurts, Desserts und sogar in Medikamenten, weil er etwa 200 Mal süßer schmeckt als Haushaltszucker und schon in winzigen Mengen wirkt. Für die Zulassungsbehörden gilt er innerhalb der festgelegten Tagesdosis als sicher; die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit nennt einen Wert von 40 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht und Tag, was für einen Erwachsenen mit 70 Kilogramm einer erheblichen Menge entspricht und im Alltag kaum erreicht wird. Zugleich hat die Internationale Agentur für Krebsforschung den Stoff 2023 als möglicherweise krebserregend eingestuft, ohne die zulässige Tagesdosis zu ändern. Diese Doppelbotschaft prägt die öffentliche Debatte bis heute, und wissenschaftlich blieb vor allem eine Frage offen: Was macht der Stoff im Nervensystem?
Hinweise darauf gab es bereits, allerdings verstreut und uneinheitlich. Eine Untersuchung an älteren Menschen fand einen Zusammenhang zwischen dem Zusatz künstlicher Süßstoffe zu Getränken, Kaffee und Tee und einem erhöhten Depressionsrisiko, eine große epidemiologische Analyse verband die Aufnahme kalorienfreier Süßstoffe mit einem stärkeren allgemeinen Nachlassen der geistigen Leistungsfähigkeit. Doppelblinde Studien dokumentierten häufige Kopfschmerzen bei empfindlichen Erwachsenen. Auf Zellebene deuteten Versuche darauf hin, dass Aspartam und seine Abbauprodukte, darunter Phenylalanin, Asparaginsäure und Methanol, das Gleichgewicht der Zellatmung und die Funktion der Mitochondrien stören können. Was fehlte, war eine Untersuchung, die diesen Faden bis zu einer konkreten Erkrankung weiterverfolgt.
Genau hier setzt die Arbeit eines Teams um Yan Bai, Ji Feng und Kun Xue von der School of Public Health der Fudan-Universität in Shanghai an. Untersucht wurde nicht der Schlaganfall an sich, sondern ein Vorgang, den Fachleute als zerebrale Ischämie-Reperfusionsschädigung bezeichnen. Bei einem ischämischen Schlaganfall verschließt ein Gerinnsel ein Hirngefäß, dahinter fehlt Sauerstoff, und Nervenzellen beginnen abzusterben. Die gesamte Notfallmedizin zielt darauf, dieses Gefäß so schnell wie möglich wieder zu öffnen, sei es medikamentös oder mit einem Katheter. Der Haken daran ist seit Langem bekannt: Wenn das Blut zurückströmt, löst der plötzliche Sauerstoffschub eine zweite Schadenswelle aus, mit Entzündungsreaktionen und aggressiven Sauerstoffverbindungen, die zusätzliches Gewebe zerstören. Wie groß der bleibende Ausfall am Ende ist, entscheidet sich also nicht allein am Verschluss, sondern ganz wesentlich an dieser zweiten Phase.
Um zu prüfen, ob Aspartam diesen Prozess beeinflusst, kombinierte das Team Versuche an Mäusen mit Untersuchungen an Zellen. Die Tiere nahmen den Süßstoff über die Nahrung auf, anschließend wurde ein Gefäßverschluss im Gehirn erzeugt und danach die Durchblutung wiederhergestellt, also der klinische Ablauf im Modell nachgestellt. Verglichen wurde mit Tieren ohne Aspartam. Das Ergebnis fiel eindeutig aus: Bei den Tieren mit Süßstoff im Futter fiel die Schädigung nach der Wiederdurchblutung deutlicher aus, mehr Hirnzellen starben ab. Bemerkenswert ist eine Einschränkung, die die Autoren selbst hervorheben: Der Effekt trat stressabhängig auf, also vor allem unter der extremen Belastung des Sauerstoffmangels. Ohne diese Belastung zeigte sich das Bild nicht in derselben Deutlichkeit, was erklärt, warum frühere Untersuchungen an gesunden Tieren zu widersprüchlichen Ergebnissen kamen.
Der beschriebene Mechanismus besteht aus zwei ineinandergreifenden Teilen. Erstens gerieten die Mitochondrien aus dem Takt, also jene Zellbestandteile, die Energie bereitstellen und in Nervenzellen besonders zahlreich vorkommen, weil das Gehirn trotz seines geringen Gewichts rund ein Fünftel des Energieumsatzes beansprucht. Arbeiten sie schlechter, sammeln sich reaktive Sauerstoffverbindungen an, die Zellbestandteile schädigen. Zweitens unterdrückte Aspartam einen Signalweg mit der Bezeichnung ERK und CREB1, wie die Fachzeitschrift Ecotoxicology and Environmental Safety darlegt. Dieser Signalweg gehört zu den Schutzprogrammen der Zelle: Er wird in Stresssituationen hochgefahren, hält Reparaturmechanismen in Gang und verhindert, dass Zellen vorschnell in den programmierten Zelltod übergehen. Wird er gedämpft, fehlt der Notfallschalter genau dann, wenn er gebraucht würde.
Der Befund steht nicht allein. Eine 2025 veröffentlichte Untersuchung mit den Methoden der Netzwerktoxikologie ging derselben Frage von der Datenseite her nach und suchte nach Berührungspunkten zwischen Aspartam und den Genen, die mit Schlaganfall in Verbindung stehen, wie die Fachzeitschrift Scientific Reports berichtet. Dabei ergaben sich 201 überlappende Gene, von denen fünf als Kernziele hervortraten. Sie steuern Entzündungsreaktionen, den Blutdruck sowie die Stabilität und Funktion der Blutgefäße. Die Autoren dieser Arbeit vermuteten daraufhin, dass langfristige Aufnahme in niedriger Dosis die Gesundheit der Hirngefäße indirekt über Stoffwechselwege beeinflussen könnte. Die neue Studie aus Shanghai liefert dazu nun das fehlende Gegenstück, nämlich einen im lebenden Organismus beobachteten Mechanismus statt einer Vorhersage aus Datenbanken.
An dieser Stelle ist Nüchternheit angebracht, denn zwischen Mäusegehirn und Mensch liegen erhebliche Unterschiede. Mäuse verstoffwechseln Aspartam anders, die im Versuch eingesetzten Mengen pro Kilogramm Körpergewicht liegen in Tierstudien häufig weit über dem, was Menschen im Alltag aufnehmen, und der künstlich erzeugte Gefäßverschluss bildet einen klinischen Schlaganfall nur annähernd ab. Die Autoren formulieren ihre Ergebnisse entsprechend zurückhaltend und fordern ausdrücklich weitere Untersuchungen zu den langfristigen Folgen für Verhalten und Nervenfunktion. Ebenso wenig lässt sich aus der Arbeit ableiten, dass Süßstoff Schlaganfälle auslöst. Untersucht wurde ausschließlich, wie schwer die Schädigung ausfällt, wenn ein Schlaganfall bereits eingetreten ist. Für gesunde Menschen ohne Gefäßrisiko ergibt sich daraus zunächst keine unmittelbare Konsequenz.
Praktisch relevant wird die Frage vor allem für eine bestimmte Gruppe. Weltweit treten jährlich rund zwölf Millionen Schlaganfälle auf, und etwa jeder vierte Mensch über 25 Jahren erleidet im Lauf seines Lebens einen. Wer bereits ein erhöhtes Risiko trägt, etwa durch Bluthochdruck, Vorhofflimmern, Diabetes oder einen zurückliegenden Schlaganfall, hat allen Grund, Empfehlungen zur Ernährung ernst zu nehmen. Gerade diese Gruppe greift jedoch häufig zu Süßstoffen, weil Zucker wegen des Diabetes vermieden werden soll. Ein Ausweichen auf Zucker wäre allerdings keine Lösung, denn hohe Blutzuckerwerte belasten die Gefäße nachweislich. Der naheliegende Weg bleibt derselbe wie bisher: die Gesamtmenge süßer Getränke reduzieren, statt einen Süßstoff durch den nächsten zu ersetzen, und Wasser oder ungesüßten Tee zur Grundlage machen. Wichtiger als jede Süßungsfrage sind bei bestehendem Risiko ohnehin Blutdruckeinstellung, Bewegung und Rauchverzicht.
Für die Wissenschaft ist die Arbeit vor allem ein Auftrag. Nötig sind Untersuchungen, die realistische Aufnahmemengen abbilden statt hoher Versuchsdosen, sowie Beobachtungsstudien am Menschen, die klären, ob Süßstoffkonsum die Prognose nach einem Schlaganfall tatsächlich beeinflusst. Interessant ist der Ansatz zudem für eine ganz andere Frage: Wenn sich die Schwere des Reperfusionsschadens durch Ernährungsfaktoren verändern lässt, ließe er sich womöglich auch gezielt abmildern. Genau daran arbeiten Forschergruppen weltweit, bislang ohne durchschlagenden Erfolg. Die Substanz, die in Millionen Haushalten im Kühlschrank steht, wäre in diesem Zusammenhang nicht der Übeltäter, sondern ein Hinweisgeber auf jene Schutzschalter der Zelle, die man künftig gezielt anschalten möchte.
Ecotoxicology and Environmental Safety, Aspartame exacerbates cerebral ischemia-reperfusion injury via mitochondrial dysfunction and ERK/CREB1 pathway suppression; doi:10.1016/j.ecoenv.2026.119938