Eine Spritze ins Auge könnte eines Tages Menschen helfen, deren Netzhaut durch eine Erbkrankheit erblindet ist. Forscher der Universität Aarhus haben winzige lichtempfindliche Partikel entwickelt, die blinde Netzhäute wieder auf Licht reagieren lassen, bislang allerdings nur bei Mäusen und in Gewebe von Schweinen. Die Partikel messen rund 300 Nanometer und arbeiten wie mikroskopisch kleine Solarzellen direkt an den Nervenzellen des Auges. Wie weit die Technik schon trägt und wo ihre Grenzen liegen, zeigt eine neue Studie in einem der führenden Fachjournale für Medizintechnik.
Das Sehen beginnt an der Rückwand des Auges. Dort liegt die Netzhaut, eine nur Bruchteile eines Millimeters dünne Schicht aus Nervengewebe, in der spezialisierte Sinneszellen das einfallende Licht einfangen. Diese Fotorezeptoren, die Stäbchen und Zapfen, wandeln Lichtreize in elektrische Signale um, die über mehrere Schichten von Nervenzellen verarbeitet und schließlich über den Sehnerv an das Gehirn weitergeleitet werden. Fallen die Fotorezeptoren aus, bleibt die Welt dunkel, auch wenn der Rest der Sehbahn noch funktioniert. Genau das geschieht bei der Retinitis pigmentosa, einer Gruppe erblicher Netzhauterkrankungen, bei der die Sinneszellen über Jahre oder Jahrzehnte nach und nach absterben. Betroffene bemerken meist zuerst eine Nachtblindheit, später verengt sich das Gesichtsfeld wie ein Tunnel, bis im fortgeschrittenen Stadium oft nur noch ein kleiner Rest oder gar kein Sehen mehr übrig bleibt.
Schätzungen zufolge ist weltweit etwa einer von 4.000 Menschen von einer Form der Retinitis pigmentosa betroffen. Eine Heilung gibt es bislang nicht, denn abgestorbene Fotorezeptoren lassen sich nicht einfach ersetzen. Bemerkenswert ist jedoch, dass viele andere Nervenzellen der Netzhaut die Erkrankung lange überdauern. Dazu gehören vor allem die retinalen Ganglienzellen, deren lange Fortsätze gemeinsam den Sehnerv bilden. Sie könnten weiterhin Signale an das Gehirn senden, erhalten aber keine Informationen mehr, weil die vorgeschalteten Lichtsensoren fehlen. Forscher weltweit suchen deshalb nach Wegen, diesen überlebenden Zellen einen neuen Lichtsensor zur Seite zu stellen. Das Team aus Aarhus verfolgt dabei einen Ansatz, der ohne Gentechnik, ohne Kabel und ohne operativ eingesetzte Elektronik auskommen soll und stattdessen auf ein Material setzt, das Licht direkt in Reize für Nervenzellen übersetzt.
Kern der Entwicklung sind hohle Nanopartikel aus graphitischem Kohlenstoffnitrid, einem lichtempfindlichen Halbleiter aus Kohlenstoff und Stickstoff. Mit einem Durchmesser von etwa 300 Nanometern sind sie rund 250-mal dünner als ein menschliches Haar. Ihre hohle Bauweise ist teilweise den Chloroplasten nachempfunden, mit denen Pflanzen Sonnenlicht einfangen, und macht die Partikel besonders effizient beim Absorbieren von sichtbarem Licht. Trifft Licht auf sie, lösen sie in ihrer unmittelbaren Umgebung eine Kette physikalischer und chemischer Prozesse aus, die benachbarte Zellen elektrisch und chemisch anregen können. Die Forscher injizierten die Partikel in die Augen von Mäusen mit fortgeschrittener Retinitis pigmentosa. Dort lagerten sie sich an der Oberfläche der Netzhaut ab, genau in der Nähe der retinalen Ganglienzellen, die Informationen vom Auge in Richtung Gehirn leiten.
Als die Wissenschaftler die Augen der blinden Tiere anschließend beleuchteten, registrierten sie Aktivität in der Sehrinde, also in jenem Bereich des Gehirns, der visuelle Informationen verarbeitet. Zusätzlich veränderten die Mäuse ihr Verhalten, sobald Licht auf sie fiel. Beides deutet darauf hin, dass das Signal der Partikel nicht nur in der Netzhaut entsteht, sondern tatsächlich bis ins Gehirn gelangt. Veröffentlicht haben die Forscher ihre Ergebnisse im Fachjournal Nature Biomedical Engineering, an der Arbeit waren neben der Universität Aarhus unter anderem die University of Chicago, die University of Eastern Finland, das Universitätsklinikum Aarhus und die Universität Kopenhagen beteiligt. Geleitet wurde das Projekt von Menglin Chen, Professorin am Institut für biologische und chemische Verfahrenstechnik der Universität Aarhus. Ihr Ziel formuliert sie klar: Die noch funktionierenden Nervenzellen sollen genutzt werden, um blinde Netzhäute wieder mit Licht in Verbindung zu bringen.
Bevor die Partikel im Auge zum Einsatz kamen, untersuchte das Team ihre Wirkung auf mehreren biologischen Ebenen. Mit einem präzise fokussierten Laser aktivierten die Forscher einzelne Nanopartikel im Inneren von Zellen und lösten damit ein Signal aus, das sich durch die Zelle und weiter auf benachbarte Zellen ausbreitete. In Versuchen mit Herzmuskelzellen genügte gewöhnliches Licht aus Leuchtdioden, um den Rhythmus der Zellen zu beeinflussen und sie gleichmäßiger schlagen zu lassen. Diese Experimente zeigen, dass die Partikel nicht nur auf ein einziges Gewebe zugeschnitten sind, sondern grundsätzlich als drahtlose Schnittstelle zwischen Licht und lebenden Zellen dienen können. Ein wichtiger Schritt Richtung Mensch waren zudem Versuche mit isoliertem Netzhautgewebe von Schweinen, deren Augen in Größe und Aufbau dem menschlichen Auge deutlich näher kommen als die Augen von Mäusen. Deshalb gelten Schweineaugen in der Augenforschung als wichtiges Zwischenglied zwischen Labortier und Patient.
Auch in diesem Gewebe reagierten die Ganglienzellen auf Licht aus Leuchtdioden, sobald die Nanopartikel vorhanden waren. Damit haben die Forscher gezeigt, dass das Prinzip nicht nur im kleinen Mäuseauge funktioniert, sondern auch in einer Netzhaut, die in ihren Dimensionen eher einer menschlichen entspricht. Wie gut sich blinde Netzhäute auf diese Weise ansprechen lassen, hängt dabei auch von der Menge und Verteilung der Partikel ab. Die Studie beschreibt insgesamt einen weiten Bogen: von der Aktivierung eines einzelnen Partikels in einer einzelnen Zelle über die Synchronisierung schlagender Herzzellen bis hin zu Lichtreaktionen bei blinden Tieren. Nach Angaben der Universität Aarhus hat das Team bereits 2024 eine internationale Patentanmeldung eingereicht, die den Einsatz der Partikel als injizierbare, lichtgesteuerte Netzhautprothese und zur Stimulation von Herzzellen umfasst. Damit hat sich die Arbeit von der Grundlagenforschung hin zu einer möglichen Anwendung verschoben.
Der Reiz des Ansatzes liegt in dem, was er vermeidet. Bisherige Strategien, um Menschen mit zerstörten Fotorezeptoren wieder Lichtempfindlichkeit zu geben, haben jeweils eigene Einschränkungen. Gentherapien wirken nur gegen eine bestimmte Mutation, obwohl die Retinitis pigmentosa durch Veränderungen in mehr als einhundert verschiedenen Genen ausgelöst werden kann. Die Optogenetik, bei der überlebende Netzhautzellen gentechnisch lichtempfindlich gemacht werden, erfordert einen Eingriff in das Erbgut dieser Zellen. Elektronische Netzhautimplantate wiederum müssen operativ eingesetzt werden und benötigen häufig externe Kameras und Stromversorgung. Die Nanopartikel aus Aarhus sollen dagegen unabhängig von der genetischen Ursache der Erkrankung funktionieren, weil sie nicht die Zellen selbst verändern, sondern eine neue Verbindung zwischen Licht und den noch funktionierenden Nervenzellen herstellen. Eine einzige Methode für viele genetische Varianten wäre gerade bei einer so vielgestaltigen Erkrankung ein großer Vorteil.
Schon vor über einem Jahrzehnt gelang es Medizinern, blinden Patienten mit einer künstlichen Netzhaut mit Kamerabrille eine grobe Wahrnehmung von Lichtmustern zurückzugeben. Solche Systeme erfordern jedoch eine aufwendige Operation, eine Brille mit Kamera und einen tragbaren Rechner, der die Bilder in elektrische Impulse übersetzt. Eine Injektion wäre im Vergleich dazu ein deutlich kleinerer Eingriff. Spritzen in den Glaskörper des Auges gehören in der Augenheilkunde bereits heute zum Alltag, etwa bei der Behandlung der feuchten Makuladegeneration, bei der Medikamente regelmäßig direkt ins Auge gegeben werden. Könnte sich eine lichtempfindliche Netzhautprothese auf ähnliche Weise verabreichen lassen, wäre sie für deutlich mehr Betroffene erreichbar als ein aufwendiges Implantat. Auch die Kosten und die Belastung für Patienten könnten erheblich geringer ausfallen, ein Punkt, der bei einer seltenen, aber lebenslang wirkenden Erkrankung besonders ins Gewicht fällt.
So vielversprechend die Ergebnisse klingen, die Forscher betonen selbst, wie früh die Entwicklung noch ist. Die Experimente bedeuten ausdrücklich nicht, dass die Mäuse wieder normal sehen konnten. Sie zeigen lediglich, dass sich in einer weitgehend zerstörten Netzhaut eine messbare biologische Antwort auf Licht erzeugen lässt. Ob daraus jemals ein nutzbares Sehen mit Formen, Kontrasten oder gar Bildern entsteht, ist offen. Der an der Studie beteiligte Netzhautspezialist Henri Leinonen von der University of Eastern Finland spricht von einem frühen Schritt und nicht von einer fertigen Prothese. Bevor die Methode an Menschen getestet werden kann, muss das Team die Langzeitsicherheit der Partikel gründlich untersuchen, prüfen, wie sich das Material über Monate und Jahre im Auge verhält, und den Weg der Verabreichung weiter verbessern. Auch mögliche Entzündungsreaktionen oder Ablagerungen im Auge müssen ausgeschlossen werden.
Offen ist auch, wie fein die Wahrnehmung überhaupt werden kann. Eine gesunde Netzhaut verarbeitet Licht in einem hochgeordneten Mosaik aus Millionen Sinneszellen, die jeweils einen winzigen Ausschnitt des Bildes erfassen. Nanopartikel, die sich nach einer Injektion auf der Netzhautoberfläche verteilen, bilden dieses Muster nicht ohne Weiteres nach. Für viele Betroffene könnte allerdings schon die Fähigkeit, Hell und Dunkel zu unterscheiden oder Lichtquellen zu orten, eine erhebliche Verbesserung im Alltag bedeuten, etwa bei der Orientierung in Räumen oder im Straßenverkehr. Bei Tierversuchen dieser Art gilt zudem grundsätzlich, dass Ergebnisse aus Mäusen und isoliertem Tiergewebe nicht automatisch auf den Menschen übertragbar sind. Erst klinische Studien können zeigen, ob die Partikel sicher sind und ob sie beim Menschen eine vergleichbare Wirkung entfalten. Solche Studien dauern erfahrungsgemäß viele Jahre.
Hinter der Veröffentlichung steht ein Projekt, das vor sieben Jahren mit einer kühnen Idee begann: Lässt sich eine Art mikroskopische Solarzelle entwickeln, die im Körper sitzt und mit Licht die Aktivität lebender Zellen steuert? Im Jahr 2019 erhielt Menglin Chen dafür von der Carlsberg-Stiftung eine Förderung von 4,2 Millionen dänischen Kronen. Damals untersuchte das Team noch Nanofasern, mit denen sich Hirn- und Herzzellen stimulieren lassen sollten. Später verlagerte sich der Schwerpunkt auf die hohlen Nanopartikel, deren Lichtaufnahme, Wirkung auf die Signalübertragung in Zellen und Verträglichkeit die Forscher Schritt für Schritt untersuchten. Im Jahr 2025 kam eine weitere Förderung der Novo-Nordisk-Stiftung hinzu, diesmal ausdrücklich für die Entwicklung einer biokompatiblen, injizierbaren Netzhautprothese. Die jetzt veröffentlichte Studie ist das erste große Ergebnis dieser langen Entwicklungsarbeit, das die Wirkung im lebenden Tier belegt.
Wie das Gehirn Seheindrücke aus unvollständigen Informationen zusammensetzt, zeigt sich übrigens auch im gesunden Auge: Jeder Mensch hat einen blinden Fleck, den das Gehirn unbemerkt übermalt. Diese Fähigkeit, Lücken zu ergänzen, könnte für künftige Prothesen ein Vorteil sein, denn das Sehsystem ist erstaunlich lernfähig. Für die Forscher aus Aarhus geht es in den kommenden Jahren nun nicht mehr um die Frage, ob mikroskopische Solarzellen überhaupt mit lebenden Zellen kommunizieren können, sondern darum, was nötig ist, um aus diesem Prinzip eine Behandlung zu machen. Bis Menschen mit Retinitis pigmentosa davon profitieren könnten, dürften noch viele Jahre vergehen, doch die Richtung ist klar: eine Netzhautprothese, die nicht eingepflanzt, sondern gespritzt wird. Gelingt der Weg in die Klinik, könnten blinde Netzhäute eines Tages mit einem Eingriff von wenigen Minuten einen Teil ihrer Lichtempfindlichkeit zurückerhalten.
Nature Biomedical Engineering, Biomimetic graphitic carbon nitride nanoparticles for multiscale photomodulation and therapeutic intervention; doi:10.1038/s41551-026-01773-w