Für viele Paare ist lautes Schnarchen vor allem eine nächtliche Zumutung. Genau dieses Geräusch ist jedoch das Leitsymptom wiederholter Atemaussetzer, deren Schweregrad messbar mit Eiweißmarkern der Alzheimer-Krankheit zusammenhängt. Eine Auswertung von 451.250 Datensätzen dreht die Blickrichtung dann allerdings um. Entscheidend ist offenbar weniger das Geräusch selbst als das, was im Körper dahinter passiert, und im höheren Alter kehrt sich das Warnsignal sogar um.
Beim Schnarchen vibriert erschlafftes Gewebe im Rachen, weil die oberen Atemwege im Schlaf enger werden. Kollabieren sie vollständig, entsteht eine Apnoe. In der Schlafmedizin gilt eine Apnoe als vollständiger Ausfall des Atemflusses über mehr als zehn Sekunden, eine Hypopnoe als Verringerung des Atemflusses um mehr als 30 Prozent mit einem gleichzeitigen Abfall der Sauerstoffsättigung um mehr als vier Prozentpunkte. Gezählt werden diese Ereignisse im Apnoe-Hypopnoe-Index, kurz AHI. Fünf bis 15 Ereignisse pro Stunde gelten als leichte, 15 bis 30 als mittelschwere und ab 30 als schwere obstruktive Schlafapnoe. Jeder dieser Vorfälle endet mit einer kurzen Weckreaktion, die der Schlafende meist nicht bemerkt, die aber Herzfrequenz und Blutdruck kurzzeitig nach oben treibt. Das Muster wiederholt sich in schweren Fällen mehrere hundert Mal pro Nacht.
Für das Gehirn sind dabei zwei Folgen bedeutsam. Erstens die wiederkehrende Unterversorgung mit Sauerstoff, die als intermittierende Hypoxie bezeichnet wird und in Laborversuchen die Bildung von Beta-Amyloid begünstigt. Zweitens die Zerstückelung des Schlafs, die vor allem den Tiefschlaf verkürzt. Genau in dieser Phase arbeitet das glymphatische System besonders aktiv, ein Spülmechanismus, der Stoffwechselprodukte aus dem Hirngewebe abtransportiert. Fehlt dieser Abschnitt, sammeln sich Eiweiße, die im Übermaß verklumpen und als Plaques sichtbar werden. Hinzu kommen Entzündungsprozesse und die Belastung der Gefäße durch nächtliche Blutdruckspitzen, ähnlich wie bei anderen Reizen, die den Kreislauf wiederholt beanspruchen und deren Wirkung sich messtechnisch erstaunlich klar abbilden lässt, etwa bei der Frage, wie Kaffee und Energydrinks auf das Herz wirken.
Wie eng diese Verbindung ist, hat eine Arbeitsgruppe des Alzheimer-Forschungszentrums der New York University untersucht und im Fachjournal Alzheimer's and Dementia veröffentlicht. Die Teilnehmer durchliefen eine Schlafuntersuchung, anschließend wurden Marker im Blut und im Nervenwasser bestimmt. Der Apnoe-Hypopnoe-Index hing dabei messbar mit den Amyloidwerten im Plasma zusammen, für Beta-Amyloid 40 lag der Korrelationskoeffizient bei 0,21, für Beta-Amyloid 42 bei 0,23 und für das Verhältnis beider Werte bei 0,20. Der Zusammenhang mit dem Tau-Protein im Blut verfehlte dagegen die statistische Signifikanz. Die Autoren betonen in ihrer Auswertung zur Schwere der Schlafapnoe, dass Hypoxie, Sauerstoffmangel im Wechsel mit Kohlendioxid-Anstiegen und Bluthochdruck zusätzlich Nervenzellen schädigen können, also unabhängig von der Amyloidablagerung wirken.
Deutlich überraschender fällt der Blick auf die Bevölkerungsebene aus. Ein Team um Yaqing Gao wertete Daten von 451.250 Teilnehmern der UK Biobank aus, die zu Beginn Angaben zu ihrem Schnarchen gemacht hatten und im Mittel 13,6 Jahre begleitet wurden. In dieser Zeit erkrankten rund 8.000 Menschen an einer Demenz. Schnarcher hatten dabei ein um acht Prozent geringeres Demenzrisiko, der Wert lag bei einem Hazard Ratio von 0,92. Auffällig ist der zeitliche Verlauf: Bei einer Nachbeobachtung von bis zu fünf Jahren betrug das Verhältnis 0,83, zwischen fünf und zehn Jahren 0,88, und nach mehr als zehn Jahren verschwand der Effekt mit 0,98 vollständig. Genau dieses Muster spricht dafür, dass hier keine Schutzwirkung sichtbar wird, sondern eine bereits beginnende Erkrankung.
Um Ursache und Wirkung zu trennen, nutzten die Forscher eine Mendelsche Randomisierung, bei der genetische Varianten als natürliches Experiment dienen. Das Ergebnis fiel eindeutig aus und ist in der Veröffentlichung im Fachjournal Sleep nachzulesen: Vom Schnarchen selbst geht kein kausaler Effekt auf die Alzheimer-Krankheit aus. Umgekehrt zeigte sich, dass eine genetische Veranlagung für Alzheimer mit weniger Schnarchen einhergeht, und zwar vermittelt über einen niedrigeren Körpermasseindex. Der Grund dafür ist bekannt: In der Vorphase einer Alzheimer-Demenz verlieren viele Betroffene über Jahre unbemerkt an Gewicht, weil Appetit und Stoffwechselregulation gestört sind. Weniger Gewebe im Rachenraum bedeutet weniger Vibration, und damit wird es im Schlafzimmer stiller. Besonders ausgeprägt war der Zusammenhang bei Älteren und bei Trägern der Risikovariante APOE Epsilon 4.
Für den Alltag ergibt sich daraus eine doppelte Botschaft. Wer im mittleren Alter laut und regelmäßig schnarcht, dazu nachts nach Luft schnappt, morgens mit Kopfschmerzen aufwacht oder tagsüber ausgeprägt müde ist, sollte die Atemaussetzer abklären lassen. Häufig fällt das dem Bettnachbarn deutlich früher auf als dem Betroffenen selbst, weil dieser die kurzen Weckreaktionen gar nicht erinnert. Die Diagnose erfolgt über eine ambulante Messung oder eine Nacht im Schlaflabor, behandelt wird meist mit einer nächtlichen Überdruckbeatmung per CPAP-Gerät, das die Atemwege offen hält und die Sauerstoffsättigung stabilisiert. Ältere Arbeiten zur Alzheimer-Kohorte ADNI zeigten, dass leichte kognitive Störungen bei gestörter nächtlicher Atmung im Mittel deutlich früher auftraten und dass eine CPAP-Behandlung diesen Zeitpunkt nach hinten verschob. Wird ein älterer Mensch dagegen ohne erkennbaren Grund leiser und verliert dabei an Gewicht, ist das kein Anlass zur Erleichterung.
Alzheimer's and Dementia, Obstructive sleep apnea severity, Alzheimer's disease plasma markers, and CSF brain amyloidosis and tau pathology; doi:10.1002/alz.71270
Sleep, Snoring and risk of dementia: a prospective cohort and Mendelian randomization study; doi:10.1093/sleep/zsae149