Blutproben direkt aus den Herzkranzgefäßen liefern einen Befund, der die Kardiologie beschäftigt. Bei Patienten mit einem schweren Herzinfarkt fanden Forscher aus Rom deutlich häufiger und in höherer Konzentration Mikroplastik als bei Herzgesunden. Parallel dazu lagen die Entzündungsmarker im selben Blut messbar höher, darunter der Botenstoff Interleukin-6. Zwei alltägliche Belastungen scheinen die Aufnahme der Partikel zusätzlich zu verstärken.
Als Mikroplastik gelten Kunststoffpartikel mit einem Durchmesser unter fünf Millimetern, die beim Zerfall von Verpackungen, beim Abrieb von Reifen und Textilien sowie bei der Herstellung zahlloser Alltagsprodukte entstehen. Noch kleinere Bruchstücke unterhalb eines Mikrometers werden als Nanoplastik bezeichnet und können biologische Barrieren überwinden, die größere Teilchen zurückhalten. Der Mensch nimmt über Atemluft, Trinkwasser und Nahrung nach vorliegenden Schätzungen jährlich zehntausende bis über 100.000 dieser Partikel auf. Lange galten die Teilchen als biologisch weitgehend unbeteiligt, weil Kunststoffe chemisch träge sind und im Körper nicht verstoffwechselt werden. Dass Partikel bis in den Blutkreislauf vordringen, ist inzwischen mehrfach dokumentiert, denn schon vor Jahren gelang der Nachweis von Mikroplastik im menschlichen Blut, der die Debatte über gesundheitliche Folgen erst richtig eröffnete. Offen blieb bislang die entscheidende Frage, ob diese Belastung im Körper messbare Spuren hinterlässt oder ob sie lediglich ein Abbild der Umweltverschmutzung ist.
Die Herzkranzgefäße versorgen den Herzmuskel mit sauerstoffreichem Blut und sind damit der Ort, an dem sich ein Infarkt entscheidet. Verengen sich diese Gefäße dauerhaft durch Ablagerungen aus Fett, Bindegewebe und Kalk, sprechen Mediziner von Arteriosklerose. Als koronare Herzkrankheit gilt der chronische Zustand solcher Verengungen, der die Durchblutung drosselt, ohne das Gefäß vollständig zu verschließen. Reißt eine Ablagerung auf und bildet sich ein Blutgerinnsel, kommt der Blutfluss abrupt zum Erliegen und Herzmuskelgewebe stirbt ab. Entzündungsprozesse gelten dabei seit Jahren als treibende Kraft, weil sie die Ablagerungen instabil machen. Tierversuche hatten bereits gezeigt, dass Plastikpartikel chronische Entzündungen im Gewebe fördern und Ablagerungen in Blutgefäßen begünstigen können. Ob sich dieser Mechanismus auch beim Menschen unter realen Belastungsbedingungen abzeichnet, war bis zuletzt ungeklärt und genau diese Lücke nimmt die neue Untersuchung ins Visier.
Ein Team des Sant’Andrea University Hospital um Pasquale Paolisso hat Blut nicht aus der Armvene, sondern direkt aus den koronaren Herzarterien entnommen und damit aus jenem Gefäßabschnitt, in dem das Krankheitsgeschehen stattfindet. Untersucht wurden 39 Patienten mit chronisch verengten Herzkranzgefäßen oder einem schweren Herzinfarkt sowie 21 herzgesunde Vergleichspersonen, die aus anderen Gründen eine Herzkatheteruntersuchung erhielten. Die im European Heart Journal veröffentlichte Analyse ergab ein gestaffeltes Bild über die drei Gruppen hinweg, das kaum zufällig wirkt. Bei 84 Prozent der Infarktpatienten ließen sich Partikel nachweisen, bei Patienten mit chronischer Erkrankung waren es 40 Prozent und in der Kontrollgruppe 31,8 Prozent. Auch die gemessene Konzentration lag bei den Infarktpatienten signifikant höher, ebenso die Vielfalt der gefundenen Kunststoffarten. Besonders häufig trat Polyethylen auf, ein Material, das in Verpackungen allgegenwärtig ist.
Aus demselben Koronarblut bestimmten die Forscher zusätzlich mehrere Entzündungsmarker und fanden bei den Infarktpatienten deutlich erhöhte Werte des Botenstoffs Interleukin-6. Dieser Zytokin-Marker steuert die akute Entzündungsantwort und regt in der Leber die Bildung von C-reaktivem Protein an, weshalb er in der Kardiologie als Gradmesser für entzündliche Gefäßprozesse dient. Die Kombination aus höherer Partikellast und höherer Entzündungsaktivität am selben Ort spricht nach Einschätzung der Autoren für ein lokal entzündungsförderndes Milieu. Andreas Daiber, Professor für Molekulare Kardiologie an der Universitätsmedizin Mainz, war an der Arbeit nicht beteiligt, teilt die Einordnung jedoch und verweist auf das Zusammenspiel epidemiologischer, klinischer und mechanistischer Belege. Für deutsche Leser ist das insofern relevant, als hier dieselben Expositionspfade gelten und Herz-Kreislauf-Erkrankungen weiterhin die häufigste Todesursache darstellen. Ein Beweis für Kausalität liegt damit ausdrücklich nicht vor.
Aufschlussreich ist die Frage, warum manche Menschen stärker belastet sind als andere. Die meisten Patienten mit hohen Werten im Koronarblut lebten in Regionen, deren Feinstaubbelastung mindestens ein Jahr lang über dem Richtwert der Weltgesundheitsorganisation von 15 Mikrogramm pro Kubikmeter Luft lag. Zusätzlich zeigte sich eine starke Korrelation mit dem Rauchen, denn bei allen Infarktpatienten mit Raucher-Vorgeschichte wurden Partikel gefunden, bei keinem der nichtrauchenden Kontrollpersonen dagegen. Ein plausibler Mechanismus ist indirekt, weil Zigarettenrauch die Schleimhautbarriere der Atemwege schwächt und Partikel dadurch leichter über die Lunge in den Kreislauf gelangen. Dass die Lunge ein empfindliches Eintrittstor darstellt, zeigen auch Befunde, wonach Mikroplastik Zellveränderungen im Lungengewebe auslöst, die als Frühzeichen krankhafter Prozesse gelten. Luftverschmutzung dürfte auf ähnlichem Weg wirken.
Die Aussagekraft der Arbeit hat klare Grenzen, die die Autoren selbst benennen. Erfasst wurden lediglich 61 Personen zu einem einzigen Zeitpunkt, und die Blutproben stammen aus der Phase nach dem Infarkt, nicht davor. Damit lässt sich nicht sauber trennen, ob die Partikel zum Ereignis beitrugen oder ob das Infarktgeschehen und seine Behandlung die Messwerte beeinflusst haben. Studienleiter Emanuele Barbato von der Universität Sapienza in Rom betont deshalb, dass die Ergebnisse keinen ursächlichen Zusammenhang beweisen, sondern eine starke Assoziation zwischen Umweltbelastung, Partikellast im Blut und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zeigen. Der eigentliche Fortschritt liegt im Studiendesign, weil erstmals am Zielorgan selbst gemessen wurde. Größere prospektive Kohorten müssten nun klären, ob die Belastung dem Ereignis zeitlich vorausgeht. Auch die Erkenntnis, dass Mikroplastik in der Luft gesundheitliche Risiken erhöht, deutet darauf hin, dass Risikofaktoren gemeinsam betrachtet werden müssen.
European Heart Journal, Studie zu Nano- und Mikroplastik im Koronarblut; doi:10.1093/eurheartj/ehag447