MS-Forscher untersuchen einen körpereigenen Zuckerbaustein, der an der Regulation von Immunzellen und der Bildung schützender Nervenhüllen beteiligt ist. Eine kleine US-Studie mit 34 Patienten liefert erste Hinweise auf biologische Wirkungen. Sie beweist jedoch weder eine verlässliche Besserung der Erkrankung noch eine Reparatur geschädigter Nerven beim Menschen. Gemeint ist N-Acetylglucosamin und nicht gewöhnlicher Haushaltszucker.
Ein Zuckerbaustein als möglicher Ansatz gegen Multiple Sklerose klingt zunächst überraschend. Hinter der Forschung steht jedoch nicht die Vorstellung, dass mehr Süßigkeiten oder ein höherer Blutzucker Nerven heilen könnten. Untersucht wird N-Acetylglucosamin, abgekürzt GlcNAc, ein Stoff mit besonderen Aufgaben in der Zellregulation. Die zentrale US-Patientenstudie zu GlcNAc erschien bereits am 13. September 2023 im Journal of Neuroinflammation. Die Behandlung der Teilnehmer hatte zwischen 2016 und 2019 stattgefunden. Wichtig ist der Ansatz trotzdem, weil er mehrere für MS relevante Vorgänge miteinander verbindet. Für Betroffene steht dabei eine andere Frage im Mittelpunkt als für eine frühe Laborstudie: Hilft eine Substanz tatsächlich im Alltag, schützt sie zuverlässig vor Verschlechterung, und sind ihre Risiken ausreichend bekannt?
Bei MS können fehlgeleitete Immunreaktionen im Gehirn und Rückenmark die Myelinschichten schädigen, die viele Nervenfasern umgeben. Auch die Nervenfasern selbst können betroffen sein. Myelin unterstützt die zuverlässige Weiterleitung von Signalen und wird im zentralen Nervensystem von spezialisierten Zellen, den Oligodendrozyten, gebildet. Entzündungsaktivität zu begrenzen und beschädigte Hüllen wiederherzustellen sind dabei nicht dieselbe Aufgabe. Eine geringere Entzündung beweist noch keine erfolgte Reparatur, und eine Veränderung eines Laborwerts sagt noch nicht, ob sich Gehen, Sehen oder andere Funktionen verbessern. Gleichzeitig unterscheiden sich MS-Verläufe erheblich zwischen Menschen. Der Forschungsansatz muss deshalb an mehreren Ebenen geprüft werden: an der biologischen Wirkung, an klinisch spürbaren Ergebnissen und an der Sicherheit. Gerade bei einer Erkrankung, deren Folgen den Alltag stark beeinflussen können, dürfen diese Ebenen nicht zu einem einzigen vermeintlichen Wirksamkeitsnachweis zusammengezogen werden.
N-Acetylglucosamin gehört chemisch zu den Aminozuckern. Der Körper verwendet es unter anderem als Baustein für Zuckerketten, die an Proteinen sitzen. Diese gezielte Verknüpfung wird als Glykosylierung bezeichnet. Dabei dienen Zucker nicht nur als Energielieferanten, sondern werden Bestandteil funktioneller Zellstrukturen. Der Begriff Zucker umfasst also sehr unterschiedliche Moleküle und Aufgaben. GlcNAc ist nicht mit Glukose, dem gewöhnlich gemessenen Blutzucker, oder Saccharose, dem Haushaltszucker, gleichzusetzen. Deshalb kann eine Untersuchung dieser Substanz nicht in die Empfehlung übersetzt werden, mehr Zucker zu essen. Auch ein normaler Blutzuckerwert beantwortet nicht, ob die hier interessierenden Zellprozesse verändert sind. Für das Verständnis des Ansatzes ist diese Trennung wichtiger als eine lange Liste chemischer Namen. Die Forschung richtet sich auf einen bestimmten Stoffwechselbaustein und seine Verarbeitung in Zellen, nicht auf einen allgemeinen Mangel an süßen Lebensmitteln oder auf eine pauschale Erhöhung der Energiezufuhr.
Die im Forschungsprofil des beteiligten Teams beschriebenen Zuckerketten an Zellproteinen können beeinflussen, wie Rezeptoren angeordnet sind, wie lange sie an der Oberfläche bleiben und wie Zellen auf Signale reagieren. Besonders untersucht werden verzweigte sogenannte N-Glykane. Ein anschaulicher Vergleich ist die Organisation vieler Empfangsstellen auf einer Zelloberfläche: Nicht allein ihre Anzahl, sondern auch ihre Erreichbarkeit und ihr Zusammenspiel können für die Reaktion wichtig sein. Das ist eine Erklärung des Prinzips, keine Vorstellung von einem einzelnen Zucker-Schalter für MS. Der Körper stellt die benötigten Bausteine über verknüpfte Stoffwechselwege bereit und verarbeitet sie mit zahlreichen Enzymen. Eine beobachtete Veränderung bedeutet daher nicht automatisch, dass schlicht zu wenig Rohstoff hergestellt wird. Für die Frage nach Zuckerbildung müssen Herstellung, Nutzung und Messung auseinandergehalten werden. Insbesondere lässt sich aus einem Blutwert allein nicht ablesen, was in jeder einzelnen Immunzelle oder in einer bestimmten Region des Gehirns geschieht.
Der Ansatz wurde zunächst durch Zell- und Tierversuche interessant. Eine 2020 veröffentlichte experimentelle Arbeit untersuchte, wie GlcNAc die Entwicklung von Vorläufern zu myelinbildenden Zellen beeinflusst. In Mausmodellen fanden die Forscher Hinweise auf geförderte Myelinbildung und Reparatur. Aus verwandten Experimenten stammt außerdem die Idee, entzündliche Immunreaktionen über veränderte Zuckerketten zu beeinflussen. Diese Kombination erklärt, weshalb der Stoff für die MS-Forschung interessant ist. Sie beweist aber nicht, dass dieselben Effekte bei erwachsenen Patienten in derselben Stärke oder an den entscheidenden Stellen auftreten. Ein Tiermodell bildet ausgewählte Krankheitsmechanismen ab, nicht die gesamte Vielfalt menschlicher MS. Vor allem ist eine im Modell erkennbare neue Myelinschicht etwas anderes als ein sinkender Blutmarker beim Menschen. Beide Ergebnisse können zu einer Forschungskette gehören, sind aber nicht gegeneinander austauschbar.
Auch Untersuchungen an Menschen lieferten eine Spur, zunächst jedoch ohne Behandlung. Eine 2021 vorgestellte deutsch-amerikanisch-kanadische Untersuchung verband niedrigere Werte eines entsprechenden Markers mit fortschreitender MS, stärkerer Beeinträchtigung und bildgebenden Hinweisen auf Nervenschäden. Dabei wurden Gruppen aus Irvine und Berlin betrachtet. Gemessen wurde ein Stoffwechselsignal, das nicht einfach mit einer üblichen Blutzuckermessung gleichgesetzt werden kann. Solche Zusammenhänge helfen, einen möglichen Mechanismus einzugrenzen. Sie beweisen aber weder, dass ein Mangel die Erkrankung verursacht hat, noch dass das Anheben des Werts die Schäden rückgängig macht. Ein niedrigerer Wert könnte Ursache, Folge oder Begleiterscheinung anderer Veränderungen sein. Die Ergebnisse sind deshalb kein Beleg dafür, dass Menschen mit MS etwas falsch gegessen haben. Sie beschreiben eine biologische Forschungsfrage. Sie belegen weder persönliche Verantwortung für die Erkrankung noch einen bereits geeigneten individuellen Diagnosetest.
In der später veröffentlichten Patientenstudie erhielten 34 Menschen GlcNAc vier Wochen lang zusätzlich zu ihrer bestehenden Behandlung mit Glatirameracetat. Vertreten waren schubförmige und fortschreitende Verlaufsformen. Die kleinen Gruppen erlauben jedoch keinen getrennten belastbaren Wirksamkeitsnachweis für diese unterschiedlichen Verläufe. Die erste Gruppe bekam täglich sechs Gramm, die zweite zwölf Gramm. Das sind Angaben zum Versuchsaufbau und keine Dosierungsempfehlung. Die Teilnehmer wurden davor und danach weiter beobachtet; der gesamte Ablauf umfasste elf Wochen. Eine Mitteilung von UCI Health zur Untersuchung beschreibt die Ergebnisse als frühen Schritt in Richtung weiterer klinischer Prüfung. Der entscheidende Punkt ist das Studiendesign: Die Teilnehmer wurden nicht zufällig einer Wirkstoff- oder Placebogruppe zugeteilt, und die Behandlung war nicht verblindet. Es gab keine gleichzeitig beobachtete Kontrollgruppe ohne GlcNAc. Untersucht wurde vor allem, ob der Stoff aufgenommen wird, messbare biologische Veränderungen auslöst und unter den gewählten Bedingungen vertragen wird.
Tatsächlich veränderten sich nach der Einnahme entsprechende Blutwerte und Merkmale der Zuckerketten auf Immunzellen. Bei der höheren Dosis sanken mehrere untersuchte Entzündungsbotenstoffe. Besonders vorsichtig einzuordnen ist der Befund zum Neurofilament-Leichtkettenprotein, kurz NfL. Dieses kann als Hinweis auf Schäden an Nervenfasern dienen, ist aber kein direkter Messwert für neu gebildetes Myelin. Die betreffende nachträgliche Teilgruppenanalyse umfasste acht Teilnehmer der höheren Dosisgruppe mit höheren Ausgangswerten. Ein Rückgang bei diesen wenigen Menschen beweist nicht, dass bei sämtlichen Studienteilnehmern Nervenschäden verhindert wurden. Ebenso lässt sich daraus keine Aussage ableiten, wie lange ein möglicher Effekt anhält. Für die Bewertung ist deshalb die Reihenfolge wichtig: Zunächst wurde ein biologisches Signal gefunden. Ob es einen verlässlichen, längerfristigen Nutzen für die Erkrankung vorhersagt, ist eine zusätzliche Frage. Der Blutmarker kann eine Spur liefern, ersetzt aber nicht die Beobachtung der tatsächlichen Krankheitsentwicklung.
Besondere Aufmerksamkeit erhielt die Angabe, dass ungefähr 30 Prozent der Teilnehmer eine Verbesserung auf der EDSS-Skala zeigten. Die EDSS ist ein standardisiertes Verfahren zur Erfassung neurologischer Beeinträchtigungen bei MS. In der Auswertung der 33 vollständig nachbeobachteten Teilnehmer verbesserten sich zehn; bei diesen zehn betrug der durchschnittliche Rückgang 0,52 Punkte. Dieser Mittelwert beschreibt nicht die gesamte Studiengruppe. Zudem war die Auswertung der möglichen klinischen Verbesserung nachträglich vorgenommen worden. Sie war nicht der ursprünglich festgelegte Hauptnachweis einer kontrollierten Wirksamkeitsstudie. Die Beobachtung ist interessant und kann weitere Forschung begründen. Sie lässt sich aber nicht als gesicherte Wahrscheinlichkeit ausgeben, mit der ein anderer Patient von GlcNAc profitieren würde. Ohne Kontrollgruppe bleibt unbekannt, wie häufig vergleichbare Veränderungen im selben Zeitraum ohne die zusätzliche Substanz aufgetreten wären. Auch ein wiederholt günstigerer Messwert über wenige Wochen beantwortet noch nicht die Frage nach einer über Jahre stabilen Verbesserung.
Diese Einschränkung bedeutet nicht, dass die berichteten Verbesserungen eingebildet oder für die Betroffenen unwichtig wären. Sie betrifft die Zuordnung ihrer Ursache. Beschwerden und Untersuchungsergebnisse können aus verschiedenen Gründen schwanken. Zusätzlich können Erwartungen die Wahrnehmung und bei offenen Studien auch die Bewertung beeinflussen. Ein Placebovergleich soll solche Einflüsse nicht gegen die Erfahrung der Patienten ausspielen, sondern den spezifischen Beitrag einer Behandlung besser bestimmen. In einer randomisierten, verblindeten Studie werden die Gruppen nach dem Zufallsprinzip gebildet und die Zuordnung möglichst verborgen gehalten. Ein verlässlicher Vorteil müsste dann im Vergleich sichtbar werden. Für Betroffene wären außerdem Ergebnisse wichtig, die ihren Alltag tatsächlich beschreiben, etwa anhaltende Veränderungen der Beweglichkeit oder der Krankheitsaktivität. Die oft zitierte Prozentzahl aus dem frühen Versuch kann diese Prüfung nicht ersetzen. Sie ist ein Anlass für eine genauere Untersuchung und keine belastbare Grundlage für ein persönliches Erfolgsversprechen.
Während der kurzen Einnahmephase wurden keine schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse berichtet. In der höher dosierten Gruppe traten bei acht von 16 Teilnehmern leichte Magen-Darm-Beschwerden wie Blähungen oder weicher Stuhl auf. Daraus folgt eine begrenzte Aussage zur kurzfristigen Verträglichkeit bei den ausgewählten Teilnehmern, keine Garantie für dauerhafte Unbedenklichkeit über Monate oder Jahre. Die Auswahlkriterien schlossen verschiedene Erkrankungen und besondere Situationen aus. Außerdem erhielten alle Teilnehmer dieselbe MS-Basisbehandlung. Das Ergebnis lässt sich daher nicht automatisch auf jede Kombination mit anderen Medikamenten übertragen. Die FDA erläutert für klinische Forschung, weshalb frühe Versuche und spätere Wirksamkeitsprüfungen unterschiedliche Aufgaben erfüllen. Auch die behördliche Erlaubnis, eine Studie durchzuführen, ist keine Zulassung der untersuchten Substanz als wirksame Therapie. Diese Begriffe dürfen bei der Bewertung einer frühen Forschungsnachricht nicht verwechselt werden.
Zusätzlich nennt die Veröffentlichung einschlägige Patentanmeldungen beziehungsweise Patente einzelner Autoren. Solche Interessen machen ein Ergebnis nicht automatisch falsch, unterstreichen aber die Bedeutung transparenter Auswertung und unabhängiger Bestätigung. Für eine medizinische Einordnung fehlen im frühen Versuch vor allem ein kontrollierter Vergleich und eine längere Beobachtung patientenrelevanter Ergebnisse. Aus den Daten lässt sich deshalb keine Empfehlung zur eigenständigen Einnahme oder zum Ersetzen einer bestehenden MS-Therapie ableiten. Eine mögliche zusätzliche Anwendung gehört in die Besprechung mit dem behandelnden Neurologen, insbesondere wegen anderer Medikamente und Begleiterkrankungen. Die entscheidende Frage wäre nicht, ob eine Substanz als körpereigen oder natürlich bezeichnet wird. Entscheidend wäre, ob Nutzen und Risiken für die konkrete Anwendung ausreichend untersucht sind. Auch ein körpereigener Stoff kann bei zusätzlicher Zufuhr andere Wirkungen entfalten als in seiner normalen Regulation. Die Bezeichnung allein nimmt diese Prüfung nicht vorweg.
Eine weitere US-Arbeit, die im April 2026 vorgestellt wurde, betrifft tatsächlich Glukose und die Entwicklung myelinbildender Zellen. Die Forscher der City University of New York untersuchten dabei frühe Entwicklungsprozesse in Zellen und Mäusen. Im Mittelpunkt stand, wie die Verfügbarkeit von Glukose und ein damit verbundener Stoffwechselweg die Vermehrung und Reifung von Vorläuferzellen beeinflussen. Das ist nicht dieselbe Untersuchung wie der GlcNAc-Versuch mit MS-Patienten. Vor allem handelt es sich nicht um den Nachweis, dass eine Veränderung des Blutzuckers bei erwachsenen Menschen mit MS geschädigte Nerven repariert. Die gemeinsame Verbindung zu Myelin macht die Arbeiten thematisch verwandt. Ihre Stoffe, Versuchsmodelle und klinische Aussagekraft bleiben jedoch verschieden. Aus beiden zusammen entsteht auch keine belegte Ernährungsstrategie gegen MS oder eine Begründung, den eigenen Blutzucker gezielt und ohne ärztliche Begleitung zu verändern.
Die Forschung an diesen Stoffwechselwegen liefert somit eine nachvollziehbare Hoffnung, aber eine klar begrenzte: Bestimmte Prozesse der Immunregulation und Myelinbildung könnten zusätzliche Ansatzpunkte für Behandlungen bieten. Beim GlcNAc liegt bereits ein kleiner Versuch an Patienten vor, bei anderen Ansätzen zunächst Grundlagenforschung. Der nächste überzeugende Schritt wäre nicht eine weitere zugespitzte Erfolgsmeldung, sondern ein gut kontrollierter Nachweis eines anhaltenden Nutzens. Dazu gehören ebenso die Fälle ohne Verbesserung und mögliche unerwünschte Wirkungen. Für Menschen mit MS ist die wichtigste Unterscheidung deshalb die zwischen einer ernsthaft untersuchten Idee und einer ausreichend belegten Behandlung. Die bisherigen Ergebnisse rechtfertigen weitere Forschung. Sie belegen weder eine Heilung durch Zucker noch eine zuverlässige Wiederherstellung verlorener Funktionen. Der Wert des Ansatzes liegt darin, eine konkrete biologische Möglichkeit prüfbar zu machen, ohne aus den noch offenen Fragen bereits Antworten für die persönliche Behandlung abzuleiten.
Journal of Neuroinflammation, N-acetylglucosamine inhibits inflammation and neurodegeneration markers in multiple sclerosis: a mechanistic trial; doi:10.1186/s12974-023-02893-9
JAMA Neurology, Association of a Marker of N-Acetylglucosamine With Progressive Multiple Sclerosis and Neurodegeneration; doi:10.1001/jamaneurol.2021.1116
