Bei einem schweren Schlaganfall stirbt Hirngewebe unwiederbringlich ab, und zurück bleibt ein Hohlraum, den der Körper nicht auffüllt. Ein injizierbares Material soll diesen Hohlraum nun in eine Baustelle verwandeln. In Versuchen mit Mäusen wuchsen daraufhin neue Blutgefäße und Nervenfasern, und die Tiere bewegten sich nach acht Wochen wieder wie gesunde Vergleichstiere. Verantwortlich dafür ist ausgerechnet eine Immunzelle, die bislang als Übeltäterin galt.
Beim ischämischen Schlaganfall verstopft ein Blutgerinnsel ein Gefäß im Gehirn, und das dahinterliegende Gewebe wird nicht mehr mit Sauerstoff versorgt. Die Notfallmedizin setzt deshalb alles daran, den Blutfluss so schnell wie möglich wiederherzustellen, sei es durch gerinnselauflösende Medikamente oder durch mechanische Entfernung mit einem Katheter. Diese Verfahren retten Gewebe, das noch nicht abgestorben ist, doch für bereits verlorenes Hirngewebe kommen sie zu spät. Bei großen Schlaganfällen bleibt deshalb eine mit Flüssigkeit gefüllte Höhle zurück. Die heutige Rehabilitation setzt darauf, dass überlebende Nervenverbindungen die verlorenen Funktionen anteilig übernehmen, sie baut den beschädigten Bereich aber nicht wieder auf. Genau an dieser Lücke setzt der neue Ansatz an.
Entwickelt wurde er von biomedizinischen Ingenieuren der Duke University um Tatiana Segura, wobei der Erstautor Shangjing Xin die Arbeiten leitete. Das Material trägt die Bezeichnung mikroporöses Partikelgerüst und besteht aus winzigen Hydrogelkügelchen, die sich nach der Injektion untereinander verbinden. Dabei entsteht ein dreidimensionales Netzwerk mit durchgehenden Poren, in das Zellen einwandern und miteinander in Kontakt treten können. Der entscheidende Kunstgriff liegt jedoch nicht in der Struktur allein, sondern in den Botenstoffen, die das Gerüst mitbringt. Die Forscher beluden es unter anderem mit Signalmolekülen aus Astrozyten, jenen sternförmigen Stützzellen des Gehirns, die bei Reparaturprozessen eine zentrale Rolle spielen.
Besonders wirksam erwies sich eine Kombination der Botenstoffe Interleukin-4 und C1q, wie die Duke University in ihrer Mitteilung zur Studie erläutert. Diese Mischung zog Fresszellen an und, was die Forscher nicht erwartet hatten, eine dauerhaft anwesende Population neutrophiler Granulozyten. Diese Immunzellen gelten in der Schlaganfallmedizin als Problem, weil sie in den ersten Stunden nach dem Ereignis Entzündungen anheizen und zusätzliches Gewebe schädigen. Im Umfeld des Gerüsts und zu einem späteren Zeitpunkt verhielten sie sich jedoch gegenteilig. Als das Team die neutrophilenreiche Zellpopulation gezielt entfernte, bildeten sich deutlich weniger Blutgefäße, und auch der Umbau des Gerüsts fiel schwächer aus.
Die biologischen Veränderungen schlugen sich in messbarem Verhalten nieder. Im gesamten behandelten Hohlraum bildeten sich neue Blutgefäße, was entscheidend ist, weil regenerierendes Gewebe Sauerstoff und Nährstoffe braucht. Zusätzlich fanden die Forscher vermehrt Axone, also jene Fortsätze, über die Nervenzellen miteinander kommunizieren. Im sogenannten Gittertest, bei dem Mäuse über ein Drahtgitter laufen und Fehltritte der Vorderpfoten gezählt werden, schnitten die behandelten Tiere deutlich besser ab als unbehandelte. Nach acht Wochen unterschied sich ihre Leistung statistisch nicht mehr von jener gesunder Kontrolltiere, und die Verbesserung hielt bis zum Ende der Untersuchung an. Wurden dagegen nur die Signalstoffe ohne das Gerüst verabreicht, blieb der Gefäßaufbau aus.
Der eigentliche konzeptionelle Gewinn liegt in der Neubewertung der beteiligten Zellen. Nach Einschätzung von Xin hängt die Rolle der neutrophilen Granulozyten davon ab, wann sie eintreffen, wo sie sich befinden und welche Signale sie aus ihrer Umgebung erhalten. Damit fügt sich der Befund in eine Reihe von Arbeiten, die das starre Bild von schädlichen und hilfreichen Immunzellen aufweichen. Wie eng Immunsystem und Nervensystem verzahnt sind, zeigt sich auch daran, dass Immunzellen dieselbe Sprache sprechen wie Nervenzellen. Für die Therapieentwicklung bedeutet das einen Perspektivwechsel: Statt Entzündung pauschal zu unterdrücken, ginge es darum, sie zum richtigen Zeitpunkt in die richtige Richtung zu lenken.
Bei aller Deutlichkeit der Ergebnisse handelt es sich um vorklinische Forschung, und das Team betont das ausdrücklich. Mäusegehirne sind erheblich kleiner und einfacher gebaut als menschliche, der zeitliche Ablauf der Heilung unterscheidet sich, und der Weg zur ersten Anwendung am Menschen führt über Sicherheitsprüfungen, Versuche an größeren Tieren und schließlich klinische Studien. Als nächsten Schritt will die Arbeitsgruppe menschliche Zellen einsetzen, um zu prüfen, ob sich das Verfahren übertragen und im Maßstab herstellen lässt. Ähnlich vorsichtig verlaufen andere regenerative Ansätze, etwa wenn eine Zelltherapie aus Eigenblut einen ersten Test besteht. Realistisch ist frühestens in einigen Jahren mit einer Erprobung am Menschen zu rechnen.