Lange galt das Gehirn als abgeschottetes System mit einer eigenen, sich selbst erneuernden Immunabwehr. Eine neue Untersuchung zeigt, dass das alternde Gehirn offenbar massenhaft Immunzellen aus dem Blut aufnimmt. Diese eingewanderten Zellen siedeln sich dauerhaft an und werden zu Mikroglia, den Fresszellen des Gehirns. Der Befund stellt eine feste Lehrmeinung infrage. Überraschend ist zudem, dass sich der Vorgang weder bei Mäusen noch bei anderen Primaten zeigte.
Das Immunsystem des Gehirns galt bislang als weitgehend eigenständig. Anders als die meisten Abwehrzellen des Körpers, die laufend aus Stammzellen im Knochenmark nachgebildet werden, sollten sich die Fresszellen des Gehirns, die Mikroglia, ein Leben lang selbst erneuern, ohne Zufuhr von außen. Eine dichte Schutzschicht, die Blut-Hirn-Schranke, begrenzt zudem, was aus dem Blut in das Gewebe gelangt. Genau dieses Bild gerät nun ins Wanken, denn im alterndes Gehirn scheinen Zellen aus dem Blut diese Grenze zu überwinden. Die Forschenden fanden Hinweise darauf, dass körpereigene Immunzellen einwandern und sich vor Ort in funktionsfähige Mikroglia verwandeln. Damit ist das Gehirn im Alter offenbar weniger abgeschlossen als angenommen. Der Befund betrifft einen grundlegenden Baustein des Verständnisses davon, wie das Gehirn altert und wie es auf Belastungen reagiert.
Möglich wurde der Nachweis durch einen genetischen Trick. Die Stammzellen im Knochenmark, die Blut- und Immunzellen bilden, sammeln im Lauf des Lebens charakteristische Mutationen an, die sie an ihre Nachkommen weitergeben. Vermehren sich einzelne dieser veränderten Stammzellen im Alter stärker als andere, entstehen genetisch klar unterscheidbare Zellgruppen. Dieser als klonale Hämatopoese bezeichnete Prozess erlaubte es, die Herkunft einzelner Zellen zurückzuverfolgen und zu prüfen, ob eine Zelle im Knochenmark oder im Gehirn entstanden ist. Die Arbeitsgruppe verglich dazu Immunzellen aus Blut- und Hirnproben von Menschen und stellte eine Übereinstimmung fest. Zellen waren tatsächlich aus dem Körper in das Gehirn gewandert, und zwar bereits ab dem mittleren Lebensalter. Die Ergebnisse erschienen Ende Juli 2026 in einer renommierten Fachzeitschrift und stützen sich auf menschliches Gewebe statt auf Tiermodelle.
Wie die Immunzellen ins alternde Gehirn gelangen, zeichnet die in der Fachzeitschrift Nature erschienene Studie einer Stanford-Arbeitsgruppe anhand von menschlichem Gewebe nach und belegt den Übertritt mit genetischen Markern. Demnach überqueren zirkulierende Immunzellen die Blut-Hirn-Schranke und lassen sich anschließend als funktionsfähige Mikroglia im Gewebe nieder. Ein Ausgangspunkt der Untersuchung waren bestimmte Mutationen, die nur einen Teil der Bevölkerung betreffen. Der Verdacht, dass eine solche Einwanderung häufiger vorkommt, führte zur breiter angelegten Analyse. Besonders bemerkenswert ist, dass dieser Vorgang bei Mäusen und nicht-menschlichen Primaten fehlte. Er scheint damit ein spezifisch menschliches Merkmal des Alterns zu sein, das in gängigen Tiermodellen bislang übersehen wurde. Das erklärt zugleich, warum frühere Studien diesen Weg nicht erfasst hatten.
Für die Neurologie eröffnet der Befund neue Perspektiven. Wenn körpereigene Immunzellen aus dem Blut tatsächlich in das Gehirn einwandern können, ließe sich dieser Weg womöglich nutzen, um Wirkstoffe oder gezielt veränderte Zellen ins zentrale Nervensystem zu bringen. Bisher ist die Blut-Hirn-Schranke eine der größten Hürden bei der Behandlung von Erkrankungen des Gehirns. Die Arbeitsgruppe verweist zudem auf einen möglichen Zusammenhang mit der Widerstandsfähigkeit gegenüber Alzheimer, den sie in weiteren Untersuchungen prüfen will. Noch handelt es sich um Grundlagenforschung, und ein direkter therapeutischer Nutzen ist nicht belegt. Klar ist jedoch, dass das alternde Gehirn stärker mit dem übrigen Körper vernetzt ist als lange angenommen. Dieses veränderte Bild könnte langfristig beeinflussen, wie neurodegenerative Erkrankungen erforscht und behandelt werden. Die Fresszellen des Gehirns rücken damit neu in den Fokus.
Nature, Somatic mutations reveal the ontogeny of microglia in human aging; doi:10.1038/s41586-026-10939-0