Nervenzellen

Menschliche Lebensspanne hat offenbar eine feste Obergrenze

 Dennis Lenz

Menschliche Lebensspanne hat offenbar eine feste Obergrenze
(Symbolbild) Der älteste zweifelsfrei belegte Mensch wurde 122 Jahre alt, doch wo die eigentliche biologische Grenze liegt, ist umstritten. Ein neues Rechenmodell schätzt die maximale Lebensspanne, wenn alle umkehrbaren Altersprozesse beseitigt wären. Übrig bliebe allein der Verschleiß durch zufällige Erbgutschäden. Ausgerechnet Zellen, die sich nicht erneuern, setzen dabei die entscheidende Grenze. (Foto: © Forschung und Wissen, KI-Bild)

Selbst mit perfekter Medizin bliebe die menschliche Lebensspanne offenbar begrenzt. Ein neues Rechenmodell beziffert, wie lange ein Mensch leben könnte, wenn alle umkehrbaren Alterungsprozesse ausgeschaltet wären und nur zufällige Erbgutschäden übrig blieben. Das Ergebnis liegt weit über der heutigen Lebenserwartung, aber deutlich unter der Unsterblichkeit. Entscheidend sind jene Zellen, die sich im Körper nicht mehr teilen. Die Studie versteht sich ausdrücklich als Gedankenexperiment.

Die maximale menschliche Lebensspanne ist eine der ältesten Fragen der Altersforschung. Der höchste zweifelsfrei dokumentierte Wert liegt bei 122 Jahren, doch ob dies bereits die harte Grenze ist oder künftige Therapien sie verschieben könnten, ist offen. Ein Forschungsteam des Skolkovo Institute of Science and Technology in Moskau ist die Frage nun rechnerisch angegangen. Im Zentrum stehen somatische Mutationen, also zufällige Veränderungen im Erbgut einzelner Körperzellen. Sie werden nicht vererbt, sammeln sich aber im Lauf des Lebens an, wenn sich Zellen teilen oder durch Stoffwechsel und Umwelteinflüsse Schaden nehmen. Anders als andere Kennzeichen des Alterns lassen sich diese DNA-Schäden bislang mit keiner Therapie rückgängig machen, weshalb sie als besonders grundlegender Treiber des Alterungsprozesses gelten.

Das Team entwickelte ein mehrstufiges mathematisches Modell und schaltete darin die verschiedenen Alterungsmechanismen nacheinander gedanklich aus. Übrig blieb am Ende allein der Effekt der somatischen Mutationen auf das Überleben ganzer Organe. Der zentrale Befund ist ein deutlicher Unterschied zwischen den Gewebetypen. Gewebe mit hoher Erneuerungsfähigkeit wie die Leber können ihre Funktion über theoretisch Tausende Jahre erhalten, weil ständig neue Zellen nachwachsen und geschädigte ersetzen. Nervenzellen und Herzmuskelzellen dagegen teilen sich beim erwachsenen Menschen praktisch nicht mehr. Sie können angesammelte DNA-Schäden nicht durch Nachschub ausgleichen und werden so zum begrenzenden Faktor. Genau diese nicht teilungsfähigen Zellen setzen im Modell die eigentliche Obergrenze für die Lebensspanne.

Wo die Grenze der Lebensspanne liegt

Setzt man die Modelle aller kritischen Organe zusammen, ergibt sich eine mittlere Lebensspanne von 146 bis 194 Jahren, also etwa das Doppelte der heutigen Lebenserwartung in Industrieländern. Zum Vergleich rechneten die Forscher auch einen hypothetischen Körper durch, der überhaupt nicht altert. Für ihn errechnete das Modell eine mittlere Überlebensdauer von rund 1.759 Jahren. Die riesige Differenz zwischen diesem theoretischen Wert und den 146 bis 194 Jahren zeigt, dass somatische Mutationen zwar erheblich zum Altern beitragen, es aber allein nicht erklären können. Die Ergebnisse erschienen im Fachjournal npj Aging und quantifizieren diesen Beitrag zum ersten Mal in dieser Form.

Was das Modell nicht leisten kann

Wichtig ist, dass es sich um ein Gedankenexperiment handelt und nicht um eine Vorhersage künftiger Lebensspannen. Das Modell nimmt an, dass sämtliche anderen Alterungsprozesse bereits vollständig beseitigt wären, was mit heutiger Medizin utopisch ist. Zudem hängen die Zahlen stark von den Annahmen darüber ab, wie Organe zusammenwirken und ab wann sie versagen. Die begleitende Mitteilung des Skolkovo Institute of Science and Technology ordnet die Grenzen ein, indem sie den explorativen Charakter betont. Für die Praxis bleibt die Erkenntnis, dass die alltäglichen Gesundheitsentscheidungen den größeren Hebel bilden, weil die anderen Kennzeichen des Alterns mindestens ebenso stark ins Gewicht fallen wie die DNA.

npj Aging, Somatic mutations impose an entropic upper bound on human lifespan; doi:10.1038/s41514-026-00421-6

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