D. Lenz
Auf der Suche nach einem Heilmittel gegen die chronische Krankheit Multiple Sklerose ist ein internationales Forscherteam auf ein Diabetes-Medikament gestoßen, welches gegen die noch unheilbare Krankheit Wirkung zeigt. Es bekämpft zwar nicht die Dauerentzündung an den Nervenzellen, jedoch schützt es die Neuronen vor den Folgen der Entzündungen.
Hamburg (Deutschland). Multiplen Sklerose, kurs MS, ist eine chronisch entzündliche Entmarkungserkrankung des zentralen Nervensystems, für die bis heute kein Heilmittel gefunden wurde. Jetzt hat ein internationales Forscherteam der Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf endlich einen vielversprechenden Ansatz im Tierversuch gefunden. Bei Ihren Versuchen behandelten die Forscher Mäuse mit einem Diabetes-Medikament, welches die Nervenzellen der Tiere lange Zeit vor den Folgen der Nervenentzündung schützt. Grund dafür ist ein inaktiver Kanal in den Zellmembranen. Der Kanal mit der Bezeichnung TRPM4 transportiert positiv geladene Ionen aus dem näheren Gewebe in die Zelle.
Studienleiter Manuel Friese vom Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf erklärt: "Die Deaktivierung des Ionenkanals bewirkt, dass die Nervenzellen überleben, auch wenn die Entzündung im Nervengewebe unverändert fortschreitet". Im Fachmagazin Nature Medicine berichten die Forscher, dass diese Erkenntnis helfen könne wirkungsvolle Medikamente gegen Multiple Sklerose zu entwickeln. Die Wissenschaftler hoffen zudem, dass sich dieser Behandlungsansatz auch auf andere neurodegenerativen Krankheiten wie Parkinson und Alzheimer anwenden lässt. Grund dafür ist, dass die Wissenschaftler glauben, dass bei diesen Krankheiten der selbe Prozess zum Niedergang der Nervenzellen führt.
Mit ihren Versuchen haben die Wissenschaftler den Tod der Nervenzellen mit einem zugelassenen Diabetes-Medikament verzögert. Der Wirkstoff Glibenclamid habe sich bei Menschen als gut verträglich gezeigt. Aus diesem Grund könnte schon bald ein Medikament für MS-Patienten auf den Markt kommen, dass den Krankheitsverlauf der Multiple Sklerose merklich verlangsamt, sind sich Friese und seine Kollegen sicher. In der Zwischenzeit könne man versuchen einen noch wirkungsvolleren Wirkstoff zu finden, der den Ionenkanal TRPM4 schließt. Hier müsste sich allerdings erst zeigen, wie die Ergebnisse von Tieren auf Menschen übertragbar sind.
Die Multiplen Sklerose attackiert das Immunsystem der Nervenzellen mit den Folgen einer chronische Entzündung. Durch die Entzündung werden die schützenden Markscheiden um die Nervenfasern zerstört. Dadurch sterben die Nervenzellen nach einer Weile ab.
Die Forscher wollten wissen, welche Funktionen der Ionenkanal TRPM4 bei dem Niedergang der Nervenzellen durch Multiple Sklerose hat. Bei einer Versuchsreihe züchteten die Forscher genetisch veränderte Mäuse ohne den Ionenkanal TRPM4. Spätere Versuche zeigte, dass bei Mäuse ohne den Ionenkanal TRPM4 die Krankheit deutlich milder verlief. Die Nervenzellen überlebten, obwohl die Überreaktion des Immunsystems unverändert Entzündungsherde im Gewebe verursachte. Einen ähnlich schützenden Effekt stellten die Forscher fest, als sie den Ionenkanal der Mäuse mit dem Diabetes-Medikament Glibenclamid blockierten.
Beim Menschen haben die Wissenschaftler beobachtet, dass die chronische Entzündung des Nervengewebes bei Multiple Sklerose den Ionenkanal TRPM4 dauerhaft öffne. Als direkte Folge strömen dauerhaft Ionen in die Zelle ein. Um den Überschuss auszugleichen nimmt die Zelle Wasser auf, was sie nach einer Zeit anschwellen und sterben lässt. "Die neuen Erkenntnisse eröffnen neue Möglichkeiten in den Krankheitsverlauf bei Multipler Sklerose einzugreifen und wirkungsvolle Medikamente zu entwickeln", so Friese.
